Anesthesiology：外周神经损伤可损害蓝斑-去甲肾上腺素能下行抑制系统
2015-08-21 张森 译 MedSci原创
国际疼痛研究协会将神经病理性疼痛（NPP）定义为由神经系统原发性损害和功能障碍所激发或引起的疼痛，研究表明条件有害刺激，可以使神经病理性疼痛患者内源性镇痛系统的功能受到抑制。 本研究旨在探讨在对大鼠实施L5–L6 脊神经结扎(SNL)后，外周神经损伤是否会损害蓝斑（LC）去甲肾上腺素能下行抑制系统。 本研究通过在大鼠皮下注射辣椒素，来检测伤害性刺激诱发
国际疼痛研究协会将神经病理性疼痛（NPP）定义为由神经系统原发性损害和功能障碍所激发或引起的疼痛，研究表明条件有害刺激，可以使神经病理性疼痛患者内源性镇痛系统的功能受到抑制。
本研究旨在探讨在对大鼠实施L5–L6 脊神经结扎(SNL)后，外周神经损伤是否会损害蓝斑（LC）-去甲肾上腺素能下行抑制系统。
本研究通过在大鼠皮下注射辣椒素，来检测伤害性刺激诱发的镇痛作用（NSIA）、蓝斑谷氨酸、脊髓去甲肾上腺素的释放、以及正常及SNL大鼠蓝斑神经元的活化；同时，本研究还对突触前代谢型谷氨酸受体及星形胶质细胞瘤谷氨酸转运体-1(GLT-1)的作用进行了检测。
结果显示：SNL增加了蓝斑细胞外的谷氨酸浓度 (170.1%; 95% CI, 44.7 -295.5; n = 15) 并且增加了脊髓去甲肾上腺素的释放(252.1%; 95% CI, 113.6 - 391.3; n = 15)，这种现象可能与蓝斑神经元活化及蓝斑GLT-1的下调相关。同时，SNL减弱了伤害性刺激诱发的镇痛作用(−77.6%; 95% CI, −116.4 - −38.8; n = 14)，辣椒素诱发的蓝斑中谷氨酸(−36.2%; 95% CI, −49.3 - −23.2; n = 8)以及脊髓中去甲肾上腺素(−38.8%; 95% CI, −45.1 - −32.5; n = 8)的释放。
在SNL大鼠中，我们对辣椒素诱导的蓝斑神经元的活化进行了标记。
通过代谢性谷氨酸受体阻滞剂去除谷氨酸能终端的自动阻尼或者通过组蛋白脱乙酰酶抑制剂增加GLT-1的表达，可以修复SNL大鼠的NSIA。在正常大鼠中，通过抑制蓝斑中的GLT-1可模拟SNL诱导的NSIA损害。
以上结果表明：蓝斑细胞外谷氨酸的增加以及由此产生的GLT-1下调，导致了LC的功能障碍并损害了神经损伤后疼痛诱发的内源性镇痛作用。
原始出处：
Masafumi Kimura,Takashi Suto,Carlos E.Morado-Urbina,B.S.,Christopher M.Peters,James C.Eisenach,Ken-Ichiro Hayashida,D.V.M.Impaired Pain-evoked Analgesia after Nerve Injury in Rats Reflects Altered Glutamate Regulation in the Locus Coeruleus Anesthesiology. 2015 Aug 5.
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