Neuron：新研究为治疗阿尔茨海默病提供新思路
2018-03-08 周舟 新华社
美国和中国研究人员７日发表在美国《神经元》杂志上的两篇论文显示，小胶质细胞表面的髓细胞触发受体２（ＴＲＥＭ２）可与贝塔淀粉样蛋白结合，有助阿尔茨海默病患者恢复神经功能。
美国和中国研究人员７日发表在美国《神经元》杂志上的两篇论文显示，小胶质细胞表面的髓细胞触发受体２（ＴＲＥＭ２）可与贝塔淀粉样蛋白结合，有助阿尔茨海默病患者恢复神经功能。
小胶质细胞属于神经胶质细胞，是中枢神经系统中的一道主要免疫防线。阿尔茨海默病是一种中枢神经系统退行性疾病，被认为与贝塔淀粉样蛋白在脑内过度蓄积有关。
第一篇论文显示，ＴＲＥＭ２可与贝塔淀粉样蛋白的低聚体结合。若移除ＴＲＥＭ２，小胶质细胞上的钙离子通道会受到抑制，从而难以激活这种免疫细胞。
第二篇论文显示，在小鼠模型上增加ＴＲＥＭ２受体的表达水平使阿尔茨海默病不再发展，甚至让实验动物的认知功能得到恢复。
参加了上述两项研究的美国桑福德－伯纳姆·普利比斯医学发现研究所神经科学教授许华曦说，ＴＲＥＭ２与贝塔淀粉样蛋白结合后，可激活小胶质细胞去降解贝塔淀粉样蛋白。ＴＲＥＭ２受体活动的增加可增强小胶质细胞应答水平，从而缓解阿尔茨海默病症状。
许华曦介绍，实验中移除ＴＲＥＭ２是通过基因敲除实现的，而增加ＴＲＥＭ２表达水平则使用以质粒、病毒或细菌人工染色体为载体介导的人源基因表达技术来实现。
此前研究人员已知ＴＲＥＭ２突变会显著增加患阿尔茨海默病的风险，新研究揭示了这一受体的工作细节，为未来的新治疗方案提供思路。“调控小胶质细胞而非仅抑制贝塔淀粉样蛋白的产生，这可能成为防治阿尔茨海默病的新研究方向。”许华曦说。
福建医科大学、厦门大学、得克萨斯大学和加利福尼亚大学洛杉矶分校的研究人员参与了研究。
原始出处：
1.Yingjun Zhao, et al.TREM2 Is a Receptor for β-Amyloid that Mediates Microglial Function.Neuron, Vol. 97, Issue 5, p1023–1031.e7
2.C.Y. Daniel Lee, et al.Elevated TREM2 Gene Dosage Reprograms Microglia Responsivity and Ameliorates Pathological Phenotypes in Alzheimer’s Disease Models.Neuron, Vol. 97, Issue 5, p1032–1048.e5
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