Nature：肠道细菌促进小鼠后代的神经发育异常
2017-09-15 MedSci MedSci原创
在母体免疫激活（MIA）小鼠模型中，暴露于病毒感染或注射了模拟病毒感染的合成双链RNA（聚肌苷酸：聚胞苷酸，聚（I：C））的后代表现出异常的行为表型，包括社交活动减少，重复行为增加，和通信异常。因为共生微生物群落可影响对致病微生物的免疫应答，近日，国际杂志《Nature》在线发表了一项肠道细菌促进小鼠后代的神经发育异常的研究。
在母体免疫激活（MIA）小鼠模型中，暴露于病毒感染或注射了模拟病毒感染的合成双链RNA（聚肌苷酸：聚胞苷酸，聚（I：C））的后代表现出异常的行为表型，包括社交活动减少，重复行为增加，和通信异常。因为共生微生物群落可影响对致病微生物的免疫应答，近日，国际杂志《Nature》在线发表了一项肠道细菌促进小鼠后代的神经发育异常的研究。 母体免疫激活可以导致灵长类和啮齿类动物的后代神经发育障碍相关联的行为异常。在人类中，已有的流行病学研究表明暴露于产妇炎症的胎儿会增加患自闭症谱系障碍的可能性。在妊娠小鼠中，T ħ 17辅助细胞（涉及多种炎性病症的CD4 + T辅助效应细胞）产生的白细胞介素17A（IL-17A）能够诱导暴露于MIA的后代出现行为和大脑皮层异常。然而，目前对于其它母体因素是否也能够促进MIA相关表型还不是很清楚。此外，MIA导致母亲循环中IL-17a的T细胞活化增加的潜在机制也尚不清楚。本研究显示，后代的MIA表型需要母本有促进TH17细胞分化的肠道微生物。体内有小鼠共生分节丝状细菌或人共生细菌的怀孕小鼠能诱导内生TH17细胞，从而更有可能产生MIA相关异常的后代。此外研究还表明，
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