Neuroscience：mglu1代谢型谷氨酸受体在兴奋性毒性视网膜变性中的具有重要作用！
2017-09-21 cuiguizhong MedSci原创
意大利罗马大学生理与药理学系的Liberatore F近日在Neuroscience杂志上发表文章称，mGlu1受体在视网膜神经节细胞（RGC）的兴奋性毒性变性中起关键作用。
意大利罗马大学生理与药理学系的Liberatore F近日在Neuroscience杂志上发表文章称，mGlu1受体在视网膜神经节细胞（RGC）的兴奋性毒性变性中起关键作用。
在早产儿视网膜病变、青光眼和年龄相关性黄斑变性等眼部疾病中，神经系统不能受到良好的保护，其特征是视网膜神经节细胞（RGC）死亡。在所有这些疾病中，兴奋性毒性是神经元损伤的主要原因，但是临床数据显示，NMDA受体拮抗剂不适合作为神经保护剂。在这篇文章中，作者研究显示mGlu1代谢型谷氨酸受体的激活促进视网膜神经节细胞（RGC）的兴奋性变性。
他们对出生后第9天的小鼠用具有毒性剂量的谷氨酸钠（MSG，3g / kg）进行处理，发现超过 70％的Brn-3a 阳性的视网膜神经节细胞死亡。 但mGlu1受体阴性变构调节因子（NAM）JNJ16258695（2.5mg/kg，s.c）进行全身给药，发现在很大程度上防止了MSG诱导的视网膜神经节细胞的死亡。同时研究表明，这种治疗没有引起小鼠运动行为的变化。crv4小鼠模型中编码mGlu1受体的基因发生隐性突变，因此，他们还将MSG注射到缺乏mGlu1受体的crv4小鼠模型中，发现MSG在crv4小鼠中不引起视网膜变性，而在同窝出生的野生型小鼠中具有毒性活性。
这些研究结果表明，mGlu1受体在视网膜神经节细胞（RGC）的兴奋性毒性变性中起关键作用。这项研究也表明，需要进一步在视网膜神经变性模型中研究mGlu1受体NAMs的作用。
原文出处：
Liberatore， F.， et al.， Permissive role for mglu1 metabotropic glutamate receptors in excitotoxic retinal degeneration. Neuroscience， 2017.
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