JACC：氯沙坦能明显改善心梗后二尖瓣纤维化
2017-09-02 MedSci MedSci原创
心肌梗塞后，拘束着的二尖瓣会刺激瓣膜小叶适应性的增生，瓣膜的增厚和纤维的增生反而会加重二尖瓣反流，从而导致心衰甚至死亡。心梗后的二尖瓣纤维增生与过度的上皮-间充质转化（EMT）相关，由TGF-β过表达引起。既往的体外实验证实氯沙坦介导的TGF-β抑制作用可以减少二尖瓣的EMT过程。本研究将17只山羊分成两组，一组是假手术对照组（n=6），另一组（n=11）通过心梗造模引起二尖瓣乳头肌缩短，从而导致
心肌梗塞后，拘束着的二尖瓣会刺激瓣膜小叶适应性的增生，瓣膜的增厚和纤维的增生反而会加重二尖瓣反流，从而导致心衰甚至死亡。心梗后的二尖瓣纤维增生与过度的上皮-间充质转化（EMT）相关，由TGF-β过表达引起。既往的体外实验证实氯沙坦介导的TGF-β抑制作用可以减少二尖瓣的EMT过程。本研究将17只山羊分成两组，一组是假手术对照组（n=6），另一组（n=11）通过心梗造模引起二尖瓣乳头肌缩短，从而导致二尖瓣反流。在这11只实验组山羊中，6只接受了氯沙坦治疗，5只没有。通过3D超声检查，对山羊的左室容积、二尖瓣拘束程度和二尖瓣区域进行定量评估和随访。最终结果显示，氯沙坦能明显减少一下几个指标：瓣膜厚度（0.9 ± 0.2 mm vs. 1.6 ± 0.2 mm； p < 0.05； 假手术组 0.4 ± 0.1 mm），TGF-β及其下游的磷酸化细胞外信号调节激酶，EMT（27.2 ± 12.0% vs. 51.6 ± 11.7%，p < 0.05；假手术组， 7.2 ± 3.5%），细胞增殖，胶原沉积，内皮细胞活化水平（血管细胞黏附分子-1的表达），血管新生，CD45+细胞数量
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