Redox Biol："剑老无芒，人老无刚"，Nrf2相关的细胞保护关键机制随衰老下降
2017-09-18 Emma MedSci原创
动物研究提示应激诱导的Nrf2调节的抗氧化基因表达的增加是细胞保护的关键机制，并且该保护机制随着衰老而下降。
动物研究提示应激诱导的Nrf2调节的抗氧化基因表达的增加是细胞保护的关键机制，并且该保护机制随着衰老而下降。
为了探究这种现象是否也发生在人类中，研究人员调查了来自年轻成年人（21-29岁）和老年成年人（60-69岁）非吸烟者受试者的人支气管上皮（HBE）细胞中的Nrf2调节的抗氧化基因基础水平和诱导后水平，并探索影响表达的因素。结果表明，在人类HBE细胞中，Nrf2调控基因的基础表达也随着老化增加，而诱导率随着老化而下降，并且Nrf2抑制因子如Bach1和c-Myc的表达增加与Nrf2调节的抗氧化基因表达和Nrf2激活剂诱导能力受损相关。
老年成年人HBE细胞中三个代表性Nrf2调控基因的基础表达水平，谷氨酸半胱氨酸连接酶（GCLC和GCLM）的催化和调节子亚基以及NAD（P）H醌氧化还原酶1（NQO1）水平比年轻成年人HBE细胞中更高。当暴露于Nrf2激活剂SF（sulforaphane）时，老年成年人HBE细胞和年轻成年人HBE细胞中这些抗氧化基因的表达均增加，然而SF在老年成年人HBE细胞中的诱导能力显著低于年轻成年人HBE细胞中的诱导能力，并且与年轻成年人HBE细胞相比，老年成年人HBE细胞中由SF引起的EpRE驱动的标志物的活化较低，Nrf2蛋白的基础表达也较低。此外，研究人员发现老年成年人HBE细胞中Bach1和c-Myc（两个Nrf2抑制因子）的基础表达比年轻成年人HBE细胞更高。
原始出处：
Zhou L, et al. Aging-related decline in the induction of Nrf2-regulated antioxidant genes in human bronchial epithelial cells. Redox Biol. 2017 Aug 24;14:35-40. doi: 10.1016/j.redox.2017.08.014.
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