Blood：NADPH氧化酶通过巨噬细胞调控清除凋亡的中性粒细胞
2018-04-05 MedSci MedSci原创
吞噬细胞的NADPH氧化酶可催化产生过氧化物，过氧化物是活性氧（ROS）的前体，而ROS具有抗菌和免疫调节功能。NADPH氧化酶等位基因的失活突变可引起慢性肉芽肿病（CGD），CGD的特点是对危及生命的微生物感染和炎性疾病的易感性增强，此外，NADPH氧化酶的亚等位基因与自身免疫相关。凋亡细胞（AC）的清除受损被认为是导致慢性炎症和自身免疫性疾病的重要因素，但NADPH氧化酶所驱动的ROS在该过程
吞噬细胞的NADPH氧化酶可催化产生过氧化物，过氧化物是活性氧（ROS）的前体，而ROS具有抗菌和免疫调节功能。NADPH氧化酶等位基因的失活突变可引起慢性肉芽肿病（CGD），CGD的特点是对危及生命的微生物感染和炎性疾病的易感性增强，此外，NADPH氧化酶的亚等位基因与自身免疫相关。
凋亡细胞（AC）的清除受损被认为是导致慢性炎症和自身免疫性疾病的重要因素，但NADPH氧化酶所驱动的ROS在该过程中的作用尚未完全明了。
现Juhi Bagaitkar等人发现在小鼠腹膜渗出液的巨噬细胞（PEM）中，AC（胞葬作用）的吞噬作用可显着激活NADPH氧化酶。ROS的产生依赖于巨噬细胞CD11b、TLR2、TLR4和MyD88，同时还受与p40phox氧化酶亚基结合的磷脂酰肌醇3-磷酸盐调控。在CGD PEM中，含有凋亡中性粒细胞的凋亡小体的成熟明显延迟，包括酸化作用和蛋白水解活性的获得，这些与凋亡中性蛋白的消化速度变慢相关。
利用空泡型H+ATPase抑制剂巴弗洛霉素治疗WT 巨噬细胞也可延缓效应体内的蛋白酶水解，提示腔内酸化作用对效应体内蛋白质的有效消化至关重要。最后，CGD PEM通过AC相关抗体与CD8 T细胞的相互交联增多。
总而言之，本研究揭示了NADPH氧化酶在炎性巨噬细胞处理凋亡细胞的过程中的关键作用；该过程产生的氧化剂促进效应体成熟和酸化作用，进而促进吞噬的凋亡细胞的降解。
原始出处：
Juhi Bagaitkar，et al.NADPH oxidase activation regulates apoptotic neutrophil clearance by murine macrophages. Blood 2018 ：blood-2017-09-809004； doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2017-09-809004
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