Eur Radiol：对于服用激素的白血病患儿，利用MRI预测骨缺血坏死进展。
2017-07-29 shaosai MedSci原创
骨缺血坏死共同的病理机制是骨组织缺血，所以关于发病机制、血供受阻理论最易被人接受。这种理论认为，由于各种骨内、外致病因素引起骨组织营养血流减少、骨内血管网受压或流出静脉阻塞，造成局部血供障碍，严重者可引起骨组织缺血性坏死。病初可仅表现为单一主要血管受损，随着病情的发展，如残余循环血量不足以维持受损部位骨细胞正常供血需要时，骨髓组织将首先受损，随后出现骨细胞坏死。白血病患儿经类固醇治疗后会导致缺血性
骨缺血坏死共同的病理机制是骨组织缺血，所以关于发病机制、血供受阻理论最易被人接受。这种理论认为，由于各种骨内、外致病因素引起骨组织营养血流减少、骨内血管网受压或流出静脉阻塞，造成局部血供障碍，严重者可引起骨组织缺血性坏死。病初可仅表现为单一主要血管受损，随着病情的发展，如残余循环血量不足以维持受损部位骨细胞正常供血需要时，骨髓组织将首先受损，随后出现骨细胞坏死。白血病患儿经类固醇治疗后会导致缺血性骨坏死。本研究旨在验证骨髓水肿能否作为缺血性骨坏死进展以及骨折的早期表现，并将结果发表在Eur Radiol上。
本研究共纳入了15例患儿和青少年白血病患者，并由两位放射学医师分析其骨骺ON的MR表现特点。利用Cochran-Mantel-Haenszel检验分析起初BME征象和软骨下骨折、疾病进展和骨塌陷的相关性。
47处骨坏死主要发生在承重关节，77%位于股骨。17处病变发生了骨塌陷，2处病变虽然没有出现骨塌陷但程度加重，28处病变无进展或有改善。BME与软骨下骨折(p=0.0014)、病情进展(p=0.0015)、骨塌陷显着相关(p<0.001)，其中骨塌陷的敏感性和特异性分别为94%、77%。对有水肿的ON发生进展的时间约为2.7年(95% CI： 1.7-3.4)，而大部分无水肿的ON多处于稳定状态(p=0.0011)。
本研究表明，BME可作为儿童和青少年白血病患者进展性ON和最终发生骨塌陷的早期MR征象。
原始出处：
Theruvath AJ， Sukerkar PA， Bao S，et al，Bone marrow oedema predicts bone collapse in paediatric and adolescent leukaemia patients with corticosteroid-induced osteonecrosis. Eur Radiol. 2017.DOI： 10.1007/s00330-017-4961-2
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