Cell Death Dis：GIT1通过在饥饿条件下破坏Beclin1和Bcl2的结合而促成破骨细胞的自噬 GIT1 tōng
2018-12-23 MedSci MedSci原创
约10-15％骨折出现无法正常愈合，导致患者发病和额外的医疗费用。 因此，需要更好的骨折修复方法。 在这项研究中，研究人员发现，与GIT1野生型（GIT1 WT）小鼠相比，在骨折后第21天和第28天，在GPCR激酶2相互作用蛋白1（GIT1）敲除（KO）小鼠中观察到OC中破骨细胞（OC）和自噬体/自溶体数量的减少。此外，体外实验显示，GIT1在饥饿条件下有助于OC自噬。机制上，GIT1与Becli
约10-15％骨折出现无法正常愈合，导致患者发病和额外的医疗费用。 因此，需要更好的骨折修复方法。
在这项研究中，研究人员发现，与GIT1野生型（GIT1 WT）小鼠相比，在骨折后第21天和第28天，在GPCR激酶2相互作用蛋白1（GIT1）敲除（KO）小鼠中观察到OC中破骨细胞（OC）和自噬体/自溶体数量的减少。此外，体外实验显示，GIT1在饥饿条件下有助于OC自噬。机制上，GIT1与Beclin1相互作用并促进Thr119处的Beclin1磷酸化，其在饥饿条件下诱导Beclin1和Bcl2结合的破坏，从而正调节自噬。
总之，这些发现揭示了GIT1在骨折修复过程中对OCs自噬的作用，向GIT1可能是骨折的潜在治疗方法。
原始出处：
Shu-Jie Zhao, Fan-Qi Kong, et al., GIT1 contributes to autophagy in osteoclast through disruption of the binding of Beclin1 and Bcl2 under starvation condition. Cell Death Dis. 2018 Dec; 9(12): 1195.
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