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Cell Death Dis:GIT1通过在饥饿条件下破坏Beclin1和Bcl2的结合而促成破骨细胞的自噬 GIT1 tōng

2018-12-23 作者:MedSci   来源:MedSci原创 我要评论3
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约10-15%骨折出现无法正常愈合,导致患者发病和额外的医疗费用。 因此,需要更好的骨折修复方法。

在这项研究中,研究人员发现,与GIT1野生型(GIT1 WT)小鼠相比,在骨折后第21天和第28天,在GPCR激酶2相互作用蛋白1(GIT1)敲除(KO)小鼠中观察到OC中破骨细胞(OC)和自噬体/自溶体数量的减少。此外,体外实验显示,GIT1在饥饿条件下有助于OC自噬。机制上,GIT1与Beclin1相互作用并促进Thr119处的Beclin1磷酸化,其在饥饿条件下诱导Beclin1和Bcl2结合的破坏,从而正调节自噬。

总之,这些发现揭示了GIT1在骨折修复过程中对OCs自噬的作用,向GIT1可能是骨折的潜在治疗方法。

原始出处:

Shu-Jie Zhao, Fan-Qi Kong, et al., GIT1 contributes to autophagy in osteoclast through disruption of the binding of Beclin1 and Bcl2 under starvation condition. Cell Death Dis. 2018 Dec; 9(12): 1195.



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kafei

学习了。谢谢

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2018-12-23 9:39:37 回复

yjs木玉

学习学习再学习

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2018-12-23 6:46:17 回复

txqjm

谢谢了,学习

(来自:梅斯医学APP)

2018-12-23 6:41:23 回复

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