PLOS ONE：糖尿病和胰岛移植中β细胞死亡的潜在原因
2018-05-05 海北 MedSci原创
1型和2型糖尿病（T1DM和T2DM）是由β细胞的缺失和功能障碍引起的。鉴定β细胞的死亡机制和增强β细胞存活的治疗干预措施对糖尿病的预防和治疗至关重要。
氧化应激是T1DM和T2DM的共同特征。在糖尿病患者的血液，尿液和胰腺组织中检测到氧化应激生物标志物的升高。胰岛移植对糖尿病来说是一种有前景的治疗方法。然而，在分离和移植过程中暴露于压力（化学和机械）和缺血再灌注会产生活性氧（ROS），进而导致胰岛损失。
人体细胞内抗氧化酶和相关分子是抵抗ROS的重要防御手段。已经有研究表明，抗氧化酶水平，包括超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶，和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX），在胰岛细胞中较低。
然而，关于抗氧化酶在胰岛细胞亚群内的表达和功能还知之甚少。为此，来自迈阿密大学的研究人员评估了β-和α-细胞中关键抗氧化酶的表达水平，并检测了氧化应激，胰岛分离和移植对人类胰岛β/α-细胞比率和活力的影响。
研究人员获取了来自T1DM，T2DM和非糖尿病死亡供体的人胰腺，并通过共焦显微镜分析。 分离的胰岛被（I）移植到链脲佐菌素诱导的糖尿病裸鼠的肾下膜空间（体内生物测定），或（II）体外暴露于氧化（H 2 O 2）和硝化（NO供体）应激24小时。而后，研究人员测量了β-和α-细胞的比例，存活率和死亡率，以及DNA损伤（8OHdG）。
β-细胞过氧化氢酶和GPX表达低于α-细胞。胰岛分离和移植后β/α-细胞比率明显下降。暴露于氧化应激后，β-细胞比α-细胞具有更低的存活率和活力，以及更高的DNA损伤。
这些发现确定了β细胞抗氧化能力弱是易受氧化应激影响的主要原因。提高β细胞抗氧化能力可能可以有效预防/治疗糖尿病。
原始出处：
Miki A et al. Divergent antioxidant capacity of human islet cell subsets: A potential cause of beta-cell vulnerability in diabetes and islet transplantation. PLOS ONE, 2018; DOI: 10.1371/journal.pone.0196570
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