血糖36.5!昏迷3小时,真相绝不是你想的那样

2019-03-26 wogenghong 医生站

难道是我最初的诊断有问题?还是治疗方向有问题?难不成是漏诊?

深夜十点,我坐在电脑面前快速敲击键盘,记录着尘世间一个又一个血泪故事。
 
“医生,120救护车马上要送来一位患者,病情比较重,赶紧准备接收。”张小护一放下接诊台的电话就立刻转告当班的我。
 
迎面而来的是一位50多岁体型消瘦的女性患者,随着转运车被迅速推入抢救室。
 
“医生,快看看我媳妇,不知怎么了,晚饭后就突然叫不醒啦?”爱妻心切的大叔在一旁甚是着急地催促。
 
大叔口中的“叫不醒”,其实是老百姓的通俗说法,专业的描述应称为“不省人事”,准确的体征表述应称为“昏迷”,因为无论我如何大声呼喊,她都毫无回应,而且对各种疼痛刺激反应都“无动于衷”。
 
昏迷是意识障碍的严重阶段,表现为意识持续的中段或者完全丧失,对内外环境不能够认识,由于脑功能受到高度抑制而产生意识丧失和随意运动消失,并对刺激反应异常或者反射活动异常的一种病理状态。
 
昏迷是临床上的危重症,其病因主要见于脑功能失调、全身性疾病及脑局灶病变。
 
眼前这位患者不仅只有昏迷,还伴有呼吸急促,心率增快,大汉淋漓,一旁的心电监护早已频频发出“嘟嘟!嘟嘟!”的报警声,庆幸的是指脉氧饱和度还不差。
 
“阿姨怎么会不省人事?昏迷之前有什么不舒服么?”我询问对面的大叔。

原来这位患者6天前便有咳嗽、咳痰不适,为白色粘痰,量少,偶有心悸、气促,无头晕、头痛,无胸痛,无恶心、呕吐,无腹痛、腹泻,无意识障碍,未予重视,未经诊治。
 
3小时前患者于晚饭后出现发热,自测39.6℃,伴出汗,当时伴心悸,无胸痛,无恶心、呕吐等不适,自服药物,发热较前下降,但随后出现神志不清、呼之不应,家属赶紧呼叫120救护车紧急送往我院就诊。
 
我迅速行查体:HR:120次/分,BP:96/55mmHg,SPO2:99%(中流量吸氧),RR:32次/分,神志昏迷,双侧瞳孔等圆等大,直径约2.5mm,对光反射迟钝。双肺呼吸音粗,双肺可闻及湿性啰音。心率齐,未闻及病理性杂音。腹部平软,压痛及反跳痛无法配合检查,肠鸣音可闻及,约3次/分。双下肢无水肿,四肢肌力检查无法配合;双侧巴氏征未引出。
 
“阿姨平时身体怎么样?”我继续追问道。
 
“平时挺好的,偶尔血糖会偏高一点,其他没有什么毛病了。” 大叔接着说。
 
家属口中含糊的“偏高一点”,而事实上,此时床旁血糖仪出现了惊人的数值:

血糖:36.5mmol/L!随后的糖化血红蛋白检查回报也很高:9.6%!

已经有些眉目了——
 
这位患者肯定有糖尿病,只是自己和家属都不知晓或是不重视,所以就更不可能做到糖尿病的早期诊断、规范用药和正规治疗了……
 
事实上,在我所接触的患者中,有许多患者将没有症状等同于没有患病,一句“我没有不舒服”而拒绝就医,导致失去早期诊断及早期治疗的时机。
 
然而他们不知道的是,一旦出现明显症状或临床体征时,往往预示已病入膏肓,并且错过了最佳治疗时机,失去了最佳治疗效果,甚至会有人财两空结局。
 
而眼前这位患者,不仅血糖高的离谱,从其他检查的结果来看:血清钠:171.00mmol/L、血酮体阳性、尿酮体阳性……提示极大可能出现了糖尿病严重致命的并发症:高渗性昏迷!!!
 
诊断2型糖尿病高渗性昏迷?还不能轻易下定论,需排除脑梗塞、脑出血等疾病所致的昏迷,抑或是败血症所致的脓毒症脑病等等……

事情的真相永远不可能如我们想象的那么简单,在没有充分的把握或十足的证据之前,我自然不能随便说出自己内心的推测。
 
“阿姨病情危重,可能是糖尿病高渗性昏迷,但还需要做头颅CT……”我尝试说服家属。
 
“不是糖尿病昏迷么?为什么还要做脑CT?”大叔对我的医嘱有些不理解。
 
“还没有确诊,做CT是为了排除……”我耐心回答。
 
“每次来医院都要做一堆检查,不检查就不能治病了么?”其他接到消息后赶来的家属抱怨不平。
 
他们的话让我哭笑不得,但却真真实实地反应了大多数老百姓就医时的内心想法。
 
我陷入了左右为难的境地,如果没有明确诊断,谈何有效的用药治疗?如何能保证治疗效果及预后?
 
诚然,在以前医学不发达时,没有这么多先进的设备和仪器,那时的医生也照样治病救人,但意味着那时的患者要承担更多未知的风险,也意味着更多的不幸和死亡。
 
最后,经过反复交代病情的危重性和做头颅CT的必要性,家属终于同意了!
 
急查头颅CT平扫提示:头颅CT平扫未见明显异常,可以暂时排除颅脑病变了。
 
“结合刚刚头部CT报告,不是脑血管意外,目前考虑糖尿病高渗性昏迷……”
 
我向家属解释最新病情变化,一同随行的家属们不满地嘀咕着:“CT检查前就知道这结果,为什么要多此一举呢?”
 
“现在的医生就是知道多开检查,就想多挣钱!”个别家属更是恶意揣测我的动机不纯……
 
每次面对这样的误解,我表面故作镇定坚强,其实内心确是千疮百孔,疲惫不堪!
 
身披白大衣的我们,明明是为了患者的健康着想,为何会招来如此猜忌?

其他的检验检查结果也陆续出来了——
 
血浆乳酸:6.41mmol/L;BNP:2679.00pg/ml;降钙素原:3.200ng/ml;
血气分析: PO2:77.0mmHg,PCO2:22.0mmHg,HCO3-:14.9mmol/L,BE:-9.1mmol/L,pH:7.10;
血常规:血红蛋白浓度:115g/L,白细胞总数:27.50×10^9/L,粒细胞百分比:98.10%,血小板总数:177×10^9/L;
床边胸片提示:右下肺内带斑片影,考虑炎症。
 
这些结果无疑提示患者病情危重,若不积极处理,将有性命之忧!
 
结合患者目前的病史、症状、体征及辅助检查,诊断考虑为2型糖尿病高渗性昏迷,治疗上立即行气管插管、接呼吸机辅助通气,予抗感染、补液扩容、适当补碱、胰岛素控制血糖、少量升压药维持血压、维持水电解质平衡、营养脑神经、促醒、营养支持等治疗。
 
经过两天的积极治疗, 患者感染指标明显下降,发热较前明显好转,血压逐渐平稳,血糖控制良好,血氧满意,血乳酸接近正常,提示病情逐步好转,但患者仍神志不清,神志似乎没有丝毫改善。
 
难道是我最初的诊断有问题?还是治疗方向有问题?难不成是漏诊? 
 
我趴着电脑前,反复看着医嘱单及核查检验检查指标,不断地思考,多次推敲这些疑问。
 
“再次做一个头颅CT。”刘主任直接给我一个治疗策略。
 
“如果CT结果又是阴性,家属估计会发牢骚啦……”我向主任流露为难的表情。
 
“你准备安排送检,病情我来和家属沟通。”主任会意地看了我一眼。
 
果然,同样的话语从刘主任的口中讲出,效果就是不一样:家属们恭恭敬敬,对我们的诊断和治疗方案没有半句质疑。
 
准备送检,调换转运呼吸机,调换转运车,更换心电监护仪,带上转运微量泵,备好抢救药品,联系CT室,联系搬运工……

对于普通患者而言,CT只是一个简单快速的检查;而对于危重病号,确实是费时费力的苦差。

所以如果不是为了诊治病情的需要,我本身是很不愿意送一个危重患者外出检查的,因为除了需要做各种繁琐的准备以外,还无法预料患者脱离ICU后可能出现的各种意外,也无法做出充分的准备去应对这些意外,以及意外之后伴随而来的麻烦。
 
所幸,这一次患者在我们的精心准备下,平安顺利地完成了头颅CT检查。
 
果然打脸是不变的定律,我们最不愿意看到的致命杀手出现了:大面积脑梗塞!



“之前不是说没有脑梗塞,怎么现在又说有脑梗塞呢?!”家属显然不能接受这样的结果。
 
因为患者神志昏迷,自己无法提供更多临床症状及体征;
 
因为脑梗塞发病24小时内颅脑CT有不显示梗死病灶可能;
 
因为疾病总有动态发展的过程,尤其是心脑血管疾病;  
 
因为每位患者都是一个复杂深奥独特的个体,并非目前医学就能全部解释清楚;
 
而这位患者同时身患两种疾病,且病情发展迅速,即使医生做了再多解释及说明,家属一时也难以接受这样的局面。

虽然隐藏在背后的真凶已浮出水面,治疗方案也能对症下药了,但我却仍然放心不下——

如此严重的大面积脑梗塞,意味着患者今后可能都无法苏醒,即使醒来也无法避免瘫痪和肺炎、压疮等随之而来的问题。
 
不说远的预后情况,就目前患者的病情而言,可能短期无法转出ICU病房,需要长期住院治疗,而这些对于任何一个家庭都将是沉重的经济负担和精力负担,更何况是这个经济上捉襟见肘的家庭?
 
接下来的两天,家属们看着患者始终昏迷的神志和苍白的面色,每天不懈地询问我“有没有清醒”、“能不能治好”,但回复他们的每次都是“还是醒不来”……
 
最终,失去信心的家属们做出了艰难的决定——

带她回家……

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