Circulation：MiR-22可调节血管平滑肌细胞表型调整和内膜形成
2018-04-24 MedSci MedSci原创
近期研究报道miRNA-22在干细胞分化成血管平滑肌（VSMC）的过程中发挥调控作用，但其在成熟VSMC表型调节或在血管损伤后内膜形成过程中的靶基因和相关信号通路鲜为人知。现研究人员利用电损伤小鼠模型，局部注射AgomiR-22或miR-22抑制剂，探究miR-22在血管疾病中的治疗潜能。此外，采集健康对照和血管疾病患者的股动脉，并在体内、间接体内和体外模型中进行VSMC表型转换试验来研究miR-
现研究人员利用电损伤小鼠模型，局部注射AgomiR-22或miR-22抑制剂，探究miR-22在血管疾病中的治疗潜能。此外，采集健康对照和血管疾病患者的股动脉，并在体内、间接体内和体外模型中进行VSMC表型转换试验来研究miR-22在VSMC表型转换过程中的表达情况。
在VSMC表型调整过程中，miR-22的表达被严格调节。miR-22过表达可显著增加VSMC标志基因的表达，并抑制VSMC增殖和迁移，而敲除内源性miR-22时，可观察到相反的效应。与预期一致，既往报道的两个miR-22的靶基因：MECP2（甲基化-CpG结合蛋白2）和组蛋白脱乙酰化酶4，在VSMC表型调整过程中也表现出调节作用。转录调节器和癌蛋白，EVI1，亦被证实是miR-22的新的靶基因。
值得注意的是，在损伤血管中过表达miR-22可显著降低其靶基因的表达、减少VSMC增殖、抑制电损伤股动脉的内膜形成，而在损伤动脉局部应用miR-22抑制剂可观察到相反的效应。此外，研究人员还发现在患者的股动脉中，对比健康人的股动脉，miR-22的表达明显减少，而MECP2和EVI1的表达水平却戏剧性增加。miR-22和MECP2、EVI1在健康人和患者股动脉中的反比关系均很显著。
本研究数据表明miR-22和EVI1，特别是在内膜增生过程中，是VSMC功能的新调节因子，为治疗血管疾病提供新的治疗机会。
原始出处：
Feng Yang，et al. miR-22 Is a Novel Mediator of Vascular Smooth Muscle Cell Phenotypic Modulation and Neointima Formation. Circulation. April 24，2018. https：//doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027799
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