Autophagy：钙信号调节细胞自噬
2018-02-26 海北 MedSci原创
巨自噬/自噬是一条在进化上十分保守的通路，该通路是细胞稳态，生长和存活所必需的。溶酶体在自噬调节中发挥着重要的作用。已有的研究显示，MTORC1（一种自噬主调节剂）的活性受溶酶体内营养素的调节。饥饿状态能够抑制MTORC1，引起自噬诱导。
巨自噬/自噬是一条在进化上十分保守的通路，该通路是细胞稳态，生长和存活所必需的。溶酶体在自噬调节中发挥着重要的作用。已有的研究显示，MTORC1（一种自噬主调节剂）的活性受溶酶体内营养素的调节。饥饿状态能够抑制MTORC1，引起自噬诱导。
鉴于MTORC1对于蛋白质合成和细胞稳态至关重要，因此在饥饿期间必然存在反馈调节机制，来恢复MTORC1的活性。然而至今为止，这种反馈调节的分子机制尚不清楚。
在最近的一项研究中，来自达尔豪斯大学的研究人员报告，饥饿通过解除MTORC1对溶酶体Ca2+释放通道MCOLN1（粘连蛋白1）的抑制，来激活该通道。激活的MCOLN1转而促进需要CALM（钙调蛋白）的MTORC1活性。此外，MCOLN1和CALM都是延长饥饿期间MTORC1重新激活所必需的。
此外，研究人员的数据表明，溶酶体Ca2 +信号传导是传统MTORC1依赖性自噬途径的重要组成部分。MCOLN1提供了MTORC1的负反馈调节，以防止饥饿期间MTORC1功能的过度丧失。
该反馈调节对于维持饥饿期间，以及许多其他压力或疾病状况下，的细胞稳态可能是至关重要的。
原始出处：
Xue Sun et al. A negative feedback regulation of MTORC1 activity by the lysosomal Ca2+ channel MCOLN1 (mucolipin 1) using a CALM (calmodulin)-dependent mechanism. Autophagy, 2018; DOI: https://doi.org/10.1080/15548627.2017.1389822
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