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心跳恢复后仍昏迷不醒,这个病因太意外!

2019-1-31 作者:英硕   来源:医学界心血管频道 我要评论0
Tags: 昏迷  蛛网膜下腔出血  NSC  

急性冠脉综合征(ACS)是心内科最常见的急危重症,当疑似ACS患者就诊时我们首先想到的是冠脉造影,及时开通罪犯血管,挽救坏死心肌,这似乎成了心内科医师的惯性思维。但这种思维真的适用于所有患者吗?

来看下面这则病例:

病例介绍

62岁女性因意识丧失急诊,无脉搏心电活动,疑似心脏骤停。心肺复苏后恢复自主循环,但仍处于昏迷状态。

体格检查发现患者血压测不出,脉率不齐,意识不清,无颈静脉怒张,未闻及心脏杂音,双肺呼吸音清,双下肢不肿,入院心电图如下(图1),超声心动图如下(图2),超声心动图提示左室壁节段性运动异常,实验室回报肌钙蛋白T 2.41 ng/ml↑。

既往下肢深静脉血栓病史3年,未规律服用抗凝药物。

图1:心电图提示心房颤动,V2-V4导联ST段压低

图2:超声心动图

1.明明恢复自主循环了,患者为何仍处于昏迷?

首先分析,这名患者存在无脉搏电活动,意识不清。心电图提示心肌缺血,超声心动图显示左室壁节段性运动异常,心肌损伤标志物肌钙蛋白升高,综合来看似乎是个ACS?那么,急诊做个冠脉造影?

不对!

虽然分析似乎将诊断指向ACS,但超声心动图提示该患者左室中段运动减低,而左室基底部和心尖部运动无运动减低,而这种节段性运动异常与单支冠脉病变不一致。另外心脏所致无脉电活动多见于快速性室性心律失常(如室性心动过速或心室颤动),而该患者入院心电图为心房颤动,心室率约100~150 次/分,不至于引起血流动力学不稳定,甚至意识不清。

另外,此患者既往下肢静脉血栓病史,如发生急性肺栓塞,可能导致患者出现无脉搏电活动,但这与超声心动图结果不相符,暂不考虑将肺动脉CTA作为首要检查手段。

此刻患者仍然昏迷不醒,难不成是脑子出了问题?如果是这样的话,能解释超声心动图的表现吗?如果在脑部情况不明的情况下做了冠脉造影,会不会出现不良后果?

于是头颅CT作为一项无创检查被排在了首位。结果回报竟是蛛网膜下腔出血(SAH)!看来脑子真的出了问题。SAH应该可以解释患者的意识状态,但前者能否与异常的室壁运动相关呢?

图3:星号处显示蛛网膜下腔出血

说到这,我们不得不提到一个大家熟悉的疾病——Takotsubo综合征,这形象地称为心碎综合征,这一疾病多是由情绪或(和)躯体因素诱发。其中蛛网膜下腔出血也是Takotsubo综合征的一个诱发因素。除此之外,还有一种疾病是与其相类似,这就是神经源性应激性心肌病(NSC)。那么这位患者是否患有这两种疾病之一呢?

2.神经源性应激性心肌病 or 心碎综合征?

NSC是指继发于脑血管病所致的心肌病,常见于下丘脑出血、缺血或水肿,导致内源性儿茶酚胺释放,进而使全身动脉收缩,包括冠脉。因为NSC的临床表现容易与ACS类似,所以目前指南推荐首选冠脉造影排除冠心病,但如果真这样处理,抗凝和抗血小板治疗可加重脑出血,患者不仅不能恢复意识,甚至危及生命。

Takotsubo综合征,多与儿茶酚胺过量释放相关,另外儿茶酚胺自身对心肌也有毒性作用,而此种心肌凋亡不同于心肌梗死。NSC与Takotsubo综合征在超声心动图均会出现左室节段性运动异常,但后者左室节段性运动异常多见于心尖部,而前者多见于左室中部,但实际上两者不易鉴别。

图4:NSC诊断要点

因为发病机制非常相似,下面总结一下两种心肌病的鉴别点(表1)

表1:Takotsubo和NSC鉴别点

CT结果显示SAH,超声心动图存在节段性运动异常,其这一运动异常与单支血管病变供血范围不一致,此外心肌损伤标志物在NSC患者升高水平低于心肌梗死。因此,NSC诊断明确。

3.如何治疗?

关于NSC的管理,我国尚未发布相关指南或专家共识,我们可以借鉴一下国外的管理方案(图5),该方案提出以下几点:

住院持续心电监护至少72h,监测生命体征,每1~2周做一次超声心动图,评价心功能情况。

应用β受体阻滞剂改善心室重构,减少儿茶酚胺对心肌的损伤。

应用强心药物(如多巴胺、米力农和左西孟旦)维持脑灌注,减少脑血管痉挛。

心源性休克患者要通过Swan-Ganz 导管监测血流动力学水平,并给予主动脉内球囊反搏泵(IABP)辅助循环。

综上,在面对疑似ACS患者,我们不要完全相信惯性思维,应全面考虑,对于NSC患者经常伴有神经系统症状,我们要仔细分析,以免酿成大祸。



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