J Periodontal Res：一种牙周致病菌在糖尿病前驱期对SERPINE1表达和胰岛结构的影响
2017-12-06 MedSci MedSci原创
流行病学研究提示牙周炎与前驱糖尿病/胰岛素抵抗（IR）密切相关，但牙周炎是否会引起前驱糖尿病尚不清楚。最近我们使用各种动物模型，确定牙周炎可以引发前驱糖尿病，其特征是葡萄糖耐量异常，高胰岛素血症和IR。
流行病学研究提示牙周炎与前驱糖尿病/胰岛素抵抗（IR）密切相关，但牙周炎是否会引起前驱糖尿病尚不清楚。最近我们使用各种动物模型，确定牙周炎可以引发前驱糖尿病，其特征是葡萄糖耐量异常，高胰岛素血症和IR。此外，我们的体外研究表明，牙龈卟啉单胞菌（Pg）诱导MIN6β细胞中的胰岛素分泌，并且该诱导部分是SerpinE1（纤溶酶原激活物抑制剂1，PAI1）依赖性的。然而，牙周炎诱发糖尿病前期的机制尚不清楚。由于胰岛中的α和β细胞是葡萄糖水平的主要调节剂，我们研究了口腔应用牙周病原体引起的实验性牙周炎是否引起胰岛中的分子和/或细胞改变以及SerpinE1是否参与了该过程。
材料与方法：我们通过口腔施用牙周病原体Pg在C57BL / 6小鼠中诱发牙周炎，并确定在施用Pg后22周后在胰岛中发生的变化。免疫荧光检测胰岛结构，免疫荧光检测胰岛中SerpinE1及其靶标，尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）以及胰岛素，胰高血糖素和Pg / gingipain的表达。通过组织化学和免疫荧光TUNEL测定来确定凋亡胰岛细胞的存在。为了进一步研究Pg对凋亡的直接作用以及SerpinE1在此过程中的作用，我们使用了SerpinE1敲除和MIN6胰腺β-细胞系的混杂对照克隆。
结果：实验组在牙周组织和胰腺均检测到Pg / gingipain。与对照组相比，口服Pg的动物（实验组）的胰岛胰岛结构发生显着变化，SerpinE1上调和β细胞凋亡增加。我们还观察到在体外MIN6细胞暴露于Pg导致细胞凋亡。然而，当MIN6细胞的SerpinE1被敲除时，凋亡明显减少。
结论：口服牙周病原菌Pg引起C57BL / 6小鼠牙周炎，Pg /牙龈蛋白易位至胰腺并导致胰岛形态的复杂变化，SerpinE1似乎参与了这个过程。
原始出处：
V. Ilievski， et al. Oral application of a periodontal pathogen impacts SerpinE1 expression and pancreatic islet architecture in prediabetes. Journal of Periodontal Research . 2017 December. doi： 10.1111/jre.12474
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