Circulation:心绞痛的生理学及硝酸甘油减轻心绞痛的机制

2017-05-05 xiangting MedSci原创

心导管实验室的方案提供了一种研究心肌缺血和已知抗心绞痛药物机制的模型。使用GTN引起全身和冠状动脉循环的变化,既减少心肌需氧量又增加供应,从而减轻运动性缺血。

目前运动性心绞痛及最常用抗心绞痛药物硝酸甘油(GTN)缓解心绞痛的机制尚未清楚。这项研究的目的是开发一种方法可以在运动过程中对抗心绞痛药物的作用进行有创性评估,以进一步了解心绞痛和GTN的临床影响。

对40例劳力性心绞痛和冠状动脉疾病的患者(平均65.2±7.6岁)进行心脏导管插入,并使用仰卧位功率自行车进行功率递增运动。当出现限制性心绞痛时,一半患者舌下含服GTN,所有患者在相同的功率下继续运动两分钟。在整个运动过程中,使用传感器线记录远端冠状动脉压力和流速以及中央主动脉压。

GTN含服后患者继续运动的ST段压低更少(P=0.003)。后负荷(主动脉压 P= 0.030)和心肌需氧量显著降低(张力时间指数 P=0.024,功率压力产物P= 0.046),以及心肌氧供应增加(Buckberg指数 P=0.017)。运动减少了外周动脉波反射(P <0.05),后者不再通过含服GTN而进一步增加(P=0.648)。观察到冠状动脉压梯度升高,狭窄阻力和流速均无统计学意义。然而舒张速度-压力梯度关系和相对狭窄严重程度(k系数P<0.0001)的增加,在运动诱发的狭窄心外膜片段的血管收缩和正常节段的舒张保持一致,并具有逆转GTN的趋势。

心导管实验室的方案提供了一种研究心肌缺血和已知抗心绞痛药物机制的模型。使用GTN引起全身和冠状动脉循环的变化,既减少心肌需氧量又增加供应,从而减轻运动性缺血。设计利用这些机制的抗心绞痛疗法可能提供新的治疗策略。

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