JCEM:MiR-106a在卵巢储备功能下降中扮演了何等角色?
2018-03-27 MedSci MedSci原创
大家都知道卵巢储备功能下降(DOR)的女性其生育能力下降,发生心血管事件和骨质疏松的机率增加。尽管在一些卵巢疾病中已经描述了微小RNA(miRNA)的差异表达,但是关于其在DOR中的发病机制中所扮演的角色却知之甚少。
大家都知道卵巢储备功能下降(DOR)的女性其生育能力下降,发生心血管事件和骨质疏松的机率增加。尽管在一些卵巢疾病中已经描述了微小RNA(miRNA)的差异表达,但是关于其在DOR中的发病机制中所扮演的角色却知之甚少。
近日在JCEM上发表的一篇文章则旨在研究DOR中差异表达的miRNA并探索miR-106a在人颗粒细胞增殖中的作用。研究人员使用MiRNA微阵列(n = 3)和RT-qPCR(n = 30)检查来自正常循环和DOR妇女的血清和颗粒细胞中的miRNA表达。单独或与miR-106a类似物、miR-106a抑制剂、凋亡信号调节激酶1(ASK1)siRNA或p38MAPK抑制剂(SB203580)联合处理原代人颗粒细胞,然后评估细胞活力和细胞凋亡。使用蛋白质印迹来测量ASK1蛋白质和p38MAPK的磷酸化/活化。通过3'UTR萤光素酶分析检查miR-106a与ASK1 mRNA的结合。
研究结果显示在DOR女性的血清和颗粒细胞中,15种miRNAs差异表达(n = 30)和miR-106a下调。 MiR-106a模拟增加细胞活力并减弱细胞凋亡,而在用miR-106a抑制剂处理后则效果相反。 MiR-106a直接通过靶向其3'UTR来抑制ASK1的表达。 MiR-106a抑制剂增加p38MAPK磷酸化/激活,并且这种效应被ASK1siRNA处理消除。然而敲低ASK1消除了miR-106a抑制剂对细胞活力/细胞凋亡的影响,但用SB203580预处理并未显着改变miR-106a抑制剂的作用
上述研究结果表明miR-106a的下调可能通过减少颗粒细胞活力并通过增强的ASK1信号传导促进细胞凋亡而促进DOR的发病。
原始出处:
Liming Hong.et al. MiR-106a increases granulosa cell viability and is down-regulated in women with diminished ovarian reserve. J Clin Endocrinol Metab. 2018.
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