Arthritis Rheumatol:肠道微生物通过粘膜炎症和产生自身抗体调节炎症性关节炎
2018-03-18 xiangting MedSci原创
这些数据支持一种模型,其中肠道微生态失调引发黏膜免疫反应,从而刺激作为炎症性关节炎出现关键的T细胞和B细胞。
在第0天和第21天用佐剂中的II型胶原(CII)免疫诱导小鼠CIA,关节炎出现在第23-24天。在CIA病程中,每7天通过16S rRNA测序对肠道微生物群进行分析,并在第14和35天评估肠粘膜改变。然后,在CIA早期(前7天)或后期(21天后)注射广谱抗生素消除微生物群。在微生物减少的情况下,监测疾病严重程度、自身抗体全身细胞因子产生以及肠粘膜反应。
显著的生态失调和粘膜炎症发生在CIA早期,早于可见关节炎,并在疾病过程中继续发展。诱导CIA之前消除微生物群可以导致疾病严重程度降低?40%,并显著降低血清炎性细胞因子和抗CII抗体。在肠组织中,IL-17A和IL-22产生延迟。出乎意料的是,CIA后期的微生物消除导致疾病严重程度降低> 90%。抗CII抗体轻度降低,但由于改变的糖基化特征其激活补体的能力降低。
这些数据支持一种模型,其中肠道微生态失调引发黏膜免疫反应,从而刺激作为炎症性关节炎出现关键的T细胞和B细胞。
原始出处:
Widian K. Jubair, et al. Modulation of inflammatory arthritis by gut microbiota through mucosal inflammation and autoantibody generation. Arthritis Rheumatol. 13 March 2018.
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