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Nat Commun:caspase-1剪切PPARγ以增强TAMs的促肿瘤发生作用

2017/10/8 作者:MedSci   来源:MedSci原创 我要评论1
Tags: caspase-1  PPARγ  巨噬细胞  
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由于肿瘤相关巨噬细胞在癌症进展和转移中的重要作用,因此越来越被认为是肿瘤微环境中非常重要的靶点。然而,肿瘤相关巨噬细胞分化的内源调节机制目前仍知之甚少。

本研究中,研究人员发现caspase-1通过在Asp64处切割过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)来促进肿瘤相关的巨噬细胞分化,从而产生41kDa的片段。这种截短的PPARγ转位到线粒体,在这里直接与中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)相互作用。这种结合可减弱MCAD的活性并抑制脂肪酸氧化,从而导致脂滴积聚并促进肿瘤相关的巨噬细胞分化。此外,caspase-1抑制剂的使用或输入基因工程改造的骨髓衍生巨噬细胞以过表达鼠MCAD可明显抑制肿瘤生长。

因此,本研究表明,靶向caspase-1/PPARγ/MCAD途径可能是预防肿瘤进展的潜在疗法。

原始出处:

Zhiyuan Niu, Qian Shi, et al., Caspase-1 cleaves PPARγ for potentiating the pro-tumor action of TAMs. Nat Commun. 2017; 8: 766. Published online 2017 Oct 3. doi: 10.1038/s41467-017-00523-6



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所属期刊:NAT COMMUN 影响因子:12.353 期刊论坛:进入期刊论坛
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2017/10/17 6:52:00 回复

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