Blood：敲除BMP6可恶化HJV缺陷小鼠的表型，并降低铁调素在LPS刺激后所能达到的水平。
2017-10-13 qinqiyun MedSci原创
小鼠缺乏BMP6或其共受体铁调素调节蛋白（HJV）均可导致雄鼠铁调素不足、肝脏铁负荷以及肝外铁累积的相似表型。这一点与HJV在肝脏是BMP6的共受体的观点相一致。
小鼠缺乏BMP6或其共受体铁调素调节蛋白（HJV）均可导致雄鼠铁调素不足、肝脏铁负荷以及肝外铁累积的相似表型。这一点与HJV在肝脏是BMP6的共受体的观点相一致。现研究人员对BMP6和HJV是否可单独调控铁调素进行研究。研究人员将Hjv-/-和Bmp6-/-小鼠进行杂交，并比较F2子代小鼠的表型。Hjv-/-小鼠，无论雌雄，丢失Bmp6会进一步抑制肝脏的Smad信号通路和铁调素表达，并且导致铁在雌性小鼠的胰腺和心脏累积。上述结果表明，对于Hjv-/-小鼠，Bmp6可以提供足够的信号将铁调素维持在充分的水平来避免肝外铁累积。研究人员还通过炎症来探究敲除Bmp6和HJV以及双敲除后对铁调素的调控的影响。结果表明缺乏其一或两者，均不能阻碍LPS诱导铁调素表达。然而，在未受刺激的动物中，BMP/Smad信号通路是刺激后铁调素达到合适水平的决定因素，这一点与IL6/STAT3和BMP/SMAD信号通路在炎症过程中协同调控铁调素相一致。原始出处：Chloe Latour， et al.Deletion of BMP6 worsens the phenotype of HJV-deficient m
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