J Hepatol：在急性暴发性病毒性肝炎，I型干扰素受体信号延迟了枯否细胞再补充
2018-01-25 MedSci MedSci原创
在VACV感染时，IFNAR触发骨髓细胞，而不是肝细胞，对急性病毒性肝炎具有重要的调节作用。
病毒引起的暴发性肝炎是急性肝功能衰竭的主要原因。在急性病毒性肝炎中，I型干扰素(IFN-I)对骨髓细胞的影响，包括肝细胞的Kupffer细胞(KC)，只是部分了解。本研究分析了局部诱导的IFN-I在急性肝脏炎症时对骨髓细胞功能和肝细胞产生的影响。
研究利用两种不同的DNA病毒，牛痘病毒(VACV)和小鼠巨细胞病毒(MCMV)进行相关研究。采用活体成像技术，可视化观察局部IFN-beta如何被诱导，在VACA感染的报告小鼠中观察IFN-I受体(IFNAR)触发的反应。此外，还分析了具有细胞型选择性IFNAR消除的小鼠，分析其在髓细胞和肝细胞中的作用。Cx3cr1(+/gfp)小鼠的实验揭示了重组枯否细胞的起源。最后，对混合骨髓嵌合小鼠进行了研究，具体分析了IFNAR触发的反应对肝脏浸润单核细胞的影响。
研究表明，VACV感染诱发了局部IFN-beta反应，IFNAR诱发的反应主要发生在肝脏内。IFNAR诱导的反应主要是为了控制感染，预防暴发性肝炎。肝脏炎症的严重程度与IFNAR对肝细胞产生的作用无关，而IFNAR对骨髓细胞产生作用是为了避免肝脏受到炎症的影响。在VACV或MCMV感染KC消失后，随后浸润的单核细胞分化为KC。IFNAR触发的来源于KC细胞的单核细胞中，在混合骨髓嵌合小鼠中，IFNAR不足的单核细胞远多于受体正常的单核细胞；而在IFNAR触发反应下降后，两个子集均匀分布。
在VACV感染时，IFNAR触发骨髓细胞，而不是肝细胞，对急性病毒性肝炎具有重要的调节作用。
原始出处
Borst K， Frenz T， Spanier J， et al. Type I interferon receptor-signaling delays Kupffer cell replenishment during acute fulminant viral hepatitis. J Hepatol， 2017， Dec 2. pii： S0168-8278(17)32473-X. doi： 10.1016/j.jhep.2017.11.029.
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