EMBO Mol Med：三医大郑宏庭团队揭示糖尿病与肥胖引致骨骼肌再生障碍新机制
2018-11-05 佚名 中国生物技术网
糖尿病和肥胖人群中常见骨骼肌再生过程的损伤，导致肌肉功能的部分丧失。然而，糖尿病和肥胖引致骨骼肌再生障碍的机制尚未得到明确阐述。
近日，来自陆军军医大学（原第三军医大学）新桥医院内分泌科的郑宏庭教授团队在国际知名学术期刊EMBO Mol Med 发表了题为“Mitochondrial glycerol 3-phosphate dehydrogenase promotes skeletal muscle regeneration”的封面论文，阐述了mGPDH在骨骼肌分化调控中的重要作用与机制，为糖尿病和肥胖所致的骨骼肌再生障碍提供了新的潜在治疗靶点。mGPDH是线粒体呼吸链的重要组成部分，在磷酸甘油穿梭中作为限速步骤发挥着重要作用。该文的第一作者为陆军军医大学新桥医院内分泌科的刘羞菲、瞿华、郑怡、廖倩博士，郑宏庭教授为通讯作者。
在这项研究中，研究人员通过离体细胞和小鼠在体实验发现mGPDH 是调控骨骼肌再生的重要分子。mGPDH通过CaMKKβ/AMPK，调节肌源性标记物与成肌细胞的分化。mGPDH缺失可导致骨骼肌再生能力的下降；相反地，mGPDH过表达则显著促进骨骼肌的再生。在糖尿病与肥胖的患者及动物模型中，骨骼肌mGPDH表达降低。逆转这种mGPDH的表达缺陷，能显著改善骨骼肌的再生能力，因而有望成为其一个潜在的治疗靶点。
郑宏庭课题组长期致力于糖尿病并发症与合并症的相关研究工作。研究结果已相继发表于Science子刊Sci Transl Med、Cell系列Trends Endocrinol Metab、EMBO子刊EMBO Mol Med、Diabetes （2018、2016、2011）、J Clin Endocrinol Metab等期刊。
原始出处：
Xiufei Liu, Hua Qu, Yi Zheng, et al. Mitochondrial glycerol 3-phosphate dehydrogenase promotes skeletal muscle regeneration. EMBO Molecular Medicine. 2018.
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