Stroke：诱导性高血压治疗aSAH后迟发性脑缺血添阴性证据
2018-02-20 杨中华 脑血管病及重症文献导读
迟发性脑缺血（DCI）是动脉瘤蛛网膜下腔出血（aSAH）不良预后的主要原因。三十年来，诱导性高血压，或三高治疗（诱导性高血压联合血液稀释和高血容量），常被用来改善受损的脑灌注，因此改善患者的预后。
迟发性脑缺血（DCI）是动脉瘤蛛网膜下腔出血（aSAH）不良预后的主要原因。三十年来，诱导性高血压，或三高治疗（诱导性高血压联合血液稀释和高血容量），常被用来改善受损的脑灌注，因此改善患者的预后。然而，这项治疗方案未被对照试验确认，甚至增加严重并发症的风险。文献系统性综述显示，在三高治疗中，仅诱导性高血压似乎能够增加脑血流量。
2018年1月来自荷兰的Celine S. Gathier等在Stroke上公布了他们的随机试验结果，目的在于评价诱导性高血压对aSAH后DCI的临床疗效。
该研究为多中心，单盲，随机对照试验，盲法终点评价。从2009年到2015年共4家荷兰中心参与。适合者需要签署知情同意书，破裂动脉瘤已经处理，发现DCI时随机。DCI定义为GCS至少降低1分或新发局灶性神经功能缺损持续至少1h，排除了其他临床恶化的病因。为了排除其他病因需要常规进行头CT扫描以排除脑积水，抽血化验白细胞计数、血CRP、血钠、肌酐、尿素和血糖以排除代谢性脑病。脑电图排除痫性发作。另外该研究还排除了随机时MAP>120 mmHg者，以及临床医生认为诱导性高血压为治疗的禁忌者。
纳入的患者随机给予诱导性高血压组和对照组。DCI出现临床症状3h内开始高血压治疗。诱导性高血压的方法 包括中心静脉导管补液和去甲肾上腺素，出现下述情况前一直维持目前治疗：神经功能缺损改善、出现并发症、MCP超过130 mmHg或收缩压超过230 mmHg。临床改善的患者，去甲肾上腺素至少维持48h，然后缓慢减量。减量过程中复发者，重新给予去甲肾上腺素，24h后逐渐减量。对于24h内症状无改善者，去甲肾上腺素逐渐减量。对照组不采用诱导性高血压的治疗措施，但是采用补液和升压药物维持最小MAP>80 mmHg。所有患者都给予口服尼莫地平、补液以及维持血容量正常。主要终点为3个月不良预后（mRS > 3）。
该研究计划纳入240例患者，由于对脑灌注无效以及纳入速度太慢，因此提前终止该研究。其中21例纳入到诱导性高血压组，20例纳入到对照组。诱导性高血压和对照组3个月不良预后比例分别为57%和40%，调整危险比为1.0 (95% CI, 0.6–1.8）。诱导性高血压和对照组严重不良事件率分别为52%和25%，危险比为2.1 (95% CI, 0.9–5.0)。
最终作者认为该试验不能为支持诱导性高血压增加任何证据，相反会引起严重不良事件。
原始出处：
Celine S. Gathier, et al. Induced Hypertension for Delayed Cerebral Ischemia After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Randomized Clinical Trial. Stroke. 2018 Jan;49(1):76-83. doi: 10.1161/STROKEAHA.117.017956.
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