Autophagy：如何提高黑色素瘤患者存活率？
2018-01-29 海北 MedSci原创
实体瘤能够建立和维持免疫抑制性微环境，其能够阻止细胞毒性效应物免疫细胞渗入肿瘤部位。
实体瘤能够建立和维持免疫抑制性微环境，其能够阻止细胞毒性效应物免疫细胞渗入肿瘤部位。
近日，来自卢森堡卫生研究所的研究人员发现，在B16-F10肿瘤中，基因靶向巨自噬/自噬基因Becn1 / Beclin1能够通过诱导功能性自然杀伤（NK）细胞大量渗入肿瘤床，来抑制肿瘤的生长。
这种浸润主要是由于BECN1缺陷肿瘤细胞可以通过涉及MAPK8 / JNK-JUN / c-Jun信号传导途径的激活，在肿瘤微环境中过表达和释放CCL5细胞因子。
临床上，研究人员报道了NK细胞标志物和CCL5在人类黑色素瘤中的表达具有强烈的正相关性，更重要的是，在表达高水平CCL5的黑色素瘤患者中存在显着增加的存活率。
总的来说，这些发现突出了靶向自噬在打破免疫抑制性肿瘤微环境屏障中的影响，从而使得细胞毒性NK细胞得以运输到肿瘤床中去。
本研究强调了肿瘤自噬抑制作为一种新的治疗策略，充分利用NK细胞在临床环境中抗肿瘤特性的重要性。
原始出处：
Muhammad Zaeem Noman et al. Targeting autophagy blocks
melanoma growth by bringing natural killer cells to the tumor battlefield. Autophagy,
2018; DOI: https://doi.org/10.1080/15548627.2018.1427398
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