Circulation:脂蛋白(a)、PCSK9抑制和心血管风险

2018-12-02 xing.T MedSci原创

由此可见,无论LDL-C水平如何,Lp(a)与已确诊的CV疾病患者的CV事件风险相关。 Evolocumab显着降低Lp(a)水平,具有较高基线Lp(a)水平的患者经历更大的Lp(a)绝对降低,并倾向于从PCSK9抑制中获得更大的冠状动脉益处。

脂蛋白(a)[Lp(a)]可能在动脉粥样硬化中起作用。已显示前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/kexin 9(PCSK9)抑制剂可显著降低血浆Lp(a)浓度。然而,Lp(a)水平、PCSK9抑制和血管(CV)风险降低之间的关系仍未明确。

近日,血管领域权威杂志Circulation上发表了一篇研究文章,研究人员测量了FOURIER研究的25096名患者Lp(a)水平,该研究是一项比较evolocumab与安慰剂对已确诊的动脉粥样硬化性心脏病患者(中位随访2.2年)疗效的随机试验。Cox模型用于评估Lp(a)的独立预后值和evolocumab通过降低基线Lp(a)浓度减少冠状动脉风险的疗效。

中位[IQR]基线Lp(a)浓度为37[13-165]nmol/L。在安慰剂组中,基线Lp(a)最高四分位数的患者具有更高的冠心病(CHD)死亡、MI或紧急血运重建(UR)的风险(Q4:Q1调整后的HR为1.22,95%CI为1.01-1.48 ),且独立于LDL-C水平。在48周时,evolocumab可显著降低Lp(a)的中位数[IQR]为26.9%[6.2-46.7%]。在接受evolocumab治疗的患者中,48周时Lp(a)和LDL-C的百分比变化呈中度正相关(r=0.37,95%CI为0.36-0.39,P<0.001)。对于基线Lp(a)超过中位数的患者,Evolocumab可降低患者CHD死亡、MI或UR的风险约23%(HR为0.77,95%CI为0.67-0.88),而对于那些基线Lp(a)未超过中位数的患者风险降低约7%(HR为0.93,0.80-1.08; 相互作用P=0.07)。加上较高的基线风险,绝对风险降低和NNT3年分别为2.49%和40 vs. 0.95%和105。

由此可见,无论LDL-C水平如何,Lp(a)与已确诊的CV疾病患者的CV事件风险相关。 Evolocumab显着降低Lp(a)水平,具有较高基线Lp(a)水平的患者经历更大的Lp(a)绝对降低,并倾向于从PCSK9抑制中获得更大的冠状动脉益处。

原始出处:

Michelle L. O'Donoghue,et al. Lipoprotein(a), PCSK9 Inhibition and Cardiovascular Risk: Insights from the FOURIER Trial. Circulation. 2018. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037184

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