Gastroenterology:巨噬细胞的变化会促进小鼠胃排空延迟
2018-06-04 MedSci MedSci原创
固有肌层巨噬细胞靠近调节胃肠运动功能的细胞,比如Cajal间质细胞(ICC)和肌间神经元。在糖尿病性胃轻瘫的动物模型中,胃排空延迟的发展与细胞表达保护性标记物和ICC网络的巨噬细胞的减少有关。具有长期糖尿病和正常胃排空的小鼠具有表达抗炎因子的正常胃ICC的巨噬细胞。在集落刺激因子1基因(Csf1op / op)自发突变纯合的小鼠中不具有巨噬细胞;当给予链脲佐菌素诱导糖尿病时,它们就不再发生胃排空延
背景和目的
固有肌层巨噬细胞靠近调节胃肠运动功能的细胞,比如Cajal间质细胞(ICC)和肌间神经元。在糖尿病性胃轻瘫的动物模型中,胃排空延迟的发展与细胞表达保护性标记物和ICC网络的巨噬细胞的减少有关。具有长期糖尿病和正常胃排空的小鼠具有表达抗炎因子的正常胃ICC的巨噬细胞。在集落刺激因子1基因(Csf1op / op)自发突变纯合的小鼠中不具有巨噬细胞;当给予链脲佐菌素诱导糖尿病时,它们就不再发生胃排空延迟。
方法
野生型和Csf1op / op小鼠给予链脲佐菌素诱导糖尿病。一些Csf1op / op小鼠每天腹腔内注射CSF1 7周;并收集胃组织并通过免疫组织化学分析细胞分布。通过流式细胞术分离CD45+,CD11b+,F4 / 80+巨噬细胞,并通过定量实时聚合酶链反应分析。
结果
给予CSF1的Csf1op / op小鼠的固有肌层中含有巨噬细胞;给予CSF1的15只糖尿病小鼠中的11只发生胃排空延迟并损伤ICC。在非糖尿病Csf1op / op小鼠中,给予CSF1减少胃肌间神经元的数量,但不影响氮能神经元与ICC的比例。在给予CSF1的糖尿病Csf1op / op小鼠中发生胃排空延迟,氮能神经元的比例与非糖尿病野生型对照中的相同。
结论
在Csf1op / op和野生型糖尿病小鼠的研究中,我们发现胃排空延迟与炎性因子的产生增加相关,并且由于巨噬细胞的减少导致了抗炎因子的产生的减少,从而导致ICC的丧失。
原始出处:
Gianluca Cipriani. Et al.Change in Populations of Macrophages Promotes Development of Delayed Gastric Emptying in Mice. Gastroenterology.2018.
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