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Blood:HIT抗原的动态细胞间交换可调控肝素诱导的血小板减少症

2018-6-19 作者:MedSci   来源:MedSci原创 我要评论0
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肝素诱导型血小板减少症(HIT)是血小板因子4(PF4)/肝素复合物抗体引发的一种血栓形成前疾病。血小板释放的PF4与造血细胞和血管细胞表面的粘多糖结合,上述两种细胞的成分不同,对PF4的亲和力也不同。PF4与单核细胞结合的亲和力强于与血小板结合的亲和力;耗竭单核细胞可恶化HIT小鼠模型的血小板减少症。

Jing Dai等人发现PF4在血小板上的表达和血小板减少症的进展均受PF4在造血细胞和内皮细胞表面的分布调控。在体外,PF4在全血中与血小板结合与白细胞计数呈负相关,可能是因为PF4与单核细胞结合的亲和力更强。

在小鼠中,单核细胞耗竭可增加2-3倍的PF4与血小板结合。在小鼠上诱导HIT可引起HIT抗体与单核细胞结合量一过性增加80多倍,迅速导致一过性单核细胞减少症,而与血小板的结合了仅增加3.5倍。单核细胞计数先于血小板计数恢复正常。将血液暴露于内皮细胞也可消耗血小板表面的PF4。

本研究结果表明造血细胞和血管细胞表面结合的PF4之间存在动态交换,可限制HIT模型的血小板减少症,但会促进血栓前期进展。

原始出处:

Jing Dai, et al.Dynamic intercellular redistribution of HIT antigen modulates heparin-induced thrombocytopenia.Blood  2018  :blood-2018-02-830737;  doi: https://doi.org/10.1182/blood-2018-02-830737

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