OCILRP2在T细胞活化中的协同刺激作用及其机制

负责人:马远方

依托单位:河南大学

批准年份:2009

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项目简介
项目名称
OCILRP2在T细胞活化中的协同刺激作用及其机制
项目批准号
30972687
学科分类
C080102 生命科学部 _免疫学 _分子免疫
资助类型
生命科学
负责人
马远方
依托单位
河南大学
批准年份
2009
起止时间
201001-201212
批准金额
33.00万元
摘要
我们在前期研究中发现了一对可辅助T细胞活化的分子OCILRP2及NKRP1f。OCILRP2高表达于B细胞及DC,在静止T细胞中低表达,但T细胞活化后其表达水平可迅速增高。我们研究证实,NKRP1f/OCILRP1f可增强CD3和CD28介导的T细胞增殖及IL-2产生,而可溶性OCILRP2-Ig则起抑制作用。结果表明,OCILRP2可能是一种新的共刺激分子,NKRP1f作为OCILRP2的配体而发挥作用;NKRP1f与OCILRP2结合可进一步增强CD28介导的CD4+T细胞的活化;OCILRP2不能取代CD28,但与CD28行使协同作用;OCILRP2信号可促进已活化细胞进入细胞周期。本研究拟进一步开展:①制备OCILRP2特异性抗体;②体内验证OCILRP2在T细胞活化中的协同刺激作用;③鉴定与OCILRP2协同作用的蛋白;④研究OCILRP2在T细胞活化过程中信号转导的分子机制。
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