PLOS Biol：中科院动物所唐铁山、王强等发表明星致癌基因p53最新成果
11月16日，在国际学术期刊《PLOS Biology》发表的一项研究中，来自中科院动物研究所、中科院北京基因组研究所的研究人员，确定了ATX-3和p53介导的细胞死亡之间的一种新型分子联系，并对于p53这项研究的通讯作者分别是中科院动物研究所的唐铁山研究员、王强研究员和中科院北京基因组研究所的郭彩霞研究员。
生物通 王英 - 明星致癌基因p53，最新成果 - 2016-11-20
科学家解读抗癌基因p53的神奇奥秘！
Medicine上的研究报告中，来自澳大利亚沃尔特与伊丽莎研究所（Walter and Eliza Hall Institute）的科学家们通过研究发现，在人类机体正常DNA修复过程中正常发挥功能的一类特殊基因对于p53的功能或许非常重要，相关研究结果或能帮助研究人员更好地鉴别出特定类型癌症发病风险较高的患者，同时也有望帮助开发出治疗癌症更加安全、高效的疗法。
细胞 - Nat，Med：重磅！科学家解读抗癌基因p53的神奇奥秘 - 2018-06-23
Sci Trans Med：纳米技术助力恢复p53抑癌基因活性，成功延缓癌症发展！
众所周知，p53抑癌基因在癌症的发生发展中发挥着至关重要的作用。它在癌症患者体内突变率高达50%，是人体内突变频率最高的癌症相关基因。然而，对于那些没有出现p53基因突变的癌症患者，该基因的活性也处于抑制状态。多年来，科学家们一直在致力于寻找恢复p53基因活性的新方法……
转化医学网 - 纳米，抑癌基因 - 2019-12-25
Cancer Research：基因组守护者的叛变：最强抑癌基因p53，竟会促进肝癌发展
该研究发现了一种新的机制——抑癌基因 p53 的表达竟会自相矛盾地促进慢性肝病患者的肝癌发展。慢性肝病（CLD）患者肝细胞中 p53 的持续激活实际上可以促进肝癌的发展。
“生物世界”公众号 - 肝癌，抑癌基因 - 2022-07-16
J Hepatol：长跑激活抑癌基因！科学家发现运动能激活肝细胞的p53等抑癌基因，就算不降体重，也能大幅降低小鼠肝癌发病风险
近期澳大利亚国立大学的研究显示，长跑等运动可以激活小鼠肝细胞内的p53等抑癌基因，同时改善胰岛素敏感性，缓解肝损伤，即使是肥胖小鼠的体重不下降，肝癌发病风险也会大幅下降，研究发表在Journal of
奇点网 - 2020-05-03
Nature :肠道环境“赐予”p53基因的两面派作用：抗癌or促癌
与小肠比，结肠为什么这么容易产生癌变？研究团队在研究肠道细菌与胃肠道癌的联系时发现，癌症突变本身并不一定是有害的。事实上，在某些肠道微环境中，这些突变实际上可以帮助机体对抗癌症，而不是使癌症扩散。
中国生物技术网 - 基因，抗癌基因，促癌基因，肠道环境 - 2020-07-30
ongogene：Myc驱动的淋巴瘤中p53调节转录的全基因组分析
肿瘤抑制基因p53是控制细胞应激反应的转录因子。近期，一项发表在Oncogene杂志上的文章详细分析了基于p53基因组和基因调控在Myc驱动的淋巴瘤中恢复p53触发的转录程序。在启动子和增强子处鉴定出p53结合位点，两者的特征在于存在活性染色质标记。这些位点中只有一小部分显示20个碱基对p53共有基序，表明募集p53到基因组DNA上主要是通过染色质中蛋白质 - 蛋白质相互作用介导的。 p53也靶向
MedSci原创 - p53，基因，序列 - 2017-01-24
P53基因重排/突变的白血病非淋巴结套细胞淋巴瘤对利妥昔单抗/伊布替尼组合疗法高度敏感
两例患者的细胞遗传学和DNA测序研究显示17号染色体或P53基因异常，两例患者均接受利妥昔单
MedSci原创 - 伊布替尼，P53基因重排，白血病 - 2018-03-31
JCB：P53抑癌基因关闭侵袭性癌症细胞
Ras是人类癌症基因中最容易突变的基因之一，因此发展以Ras信号转导通路为靶点的抗肿瘤抑制剂具有很好的药学前景。在所有的人类肿瘤细胞中，Ras基因的变异占20％～30％，Ras变异发生率最高的是胰腺癌(90％)，其次为结肠癌(50％)和肺癌(30％)。肿瘤抑制基因p53对于Ras驱动的细胞侵袭具有抑制作用，但是其根本机制仍然知之甚少。2014年3月24日发表在国际知
生物通 - 癌症，基因P53 - 2014-03-27
Nature：抑癌基因p53和罕见发育障碍之间的分子关联
CHARGE综合症影响着万分之一的婴儿的健康，其常见的症状表现为：眼缺损、心脏缺陷和后鼻孔闭锁等，起初，研究者在研究该疾病的发病机制时检测了肿瘤抑制蛋白p53的特性，并没有调查发育的障碍，但是当小鼠模型产生了一系列的机体缺失时，研究者们就将p53和CHARGE综合症的发病联系起来了。近日，刊登在国际杂志Nature上的一篇研究文章中，来自索尔克研究所的研究者表示，p53或许和CHARGE
生物谷 - 基因治疗，抑癌基因，发育障碍，CHARGE综合症 - 2014-08-12
Plos One：抑癌基因p53降低肝癌上皮间质转化，抑制转移
中科院上海生命科学研究院营养科学所陈雁研究组在一项最新研究中，揭示了抑癌基因p53在肝癌细胞由上皮间质转化（EMT）以及肝癌转移中发挥的重要作用。肝癌病人的癌组织中常见p53基因的突变，尽管p53在肿瘤起始及发展中的生理功能已经得到详尽的
MedSci原创 - p53，肝癌 - 2013-10-09
Nature：突变p53基因可能改善肿瘤患者的生存期
背景：p53上的错义突变产生异常的蛋白质而废除肿瘤抑制功能，这可以得到致瘤的功能获得性活性，进而促进恶性肿瘤进展、入侵、转移和化学耐药。特别是在肿瘤组织中，突变p53(mutp53)蛋白经历大规模的变构稳定性，这是得到功能获得性活性的关键要素。尽管目前全球有约1100万名的肿瘤患者表达高度稳定突变的p53，但是目前突变p53在体内是否是治疗的靶标依然是未知的。方法：这里我们使用新型的突变p53小鼠
MedSci原创 - 突变p53，肿瘤，生存期 - 2015-05-28
PNAS：“基因守护者”p53蛋白的突变体助长癌症扩散
近日，研究者最新发现关于体内一种重要的肿瘤抑制蛋白p53的新功能，这个蛋白曾被称为“基因守护者”。当由于压力的因素致使健康细胞DNA损伤时，这种蛋白就会首先出来保护DNA，例如当机体暴露在有毒化学物质或强烈的太阳紫外线下时，如果损伤非常严重，p53就会启动细胞死亡或细胞凋亡预编程序。然而p53的突变体不再履行生命机能的作用，也就是说，它变成了大量不同种类癌症的推动者。[pdf fr
生物谷 - 肿瘤抑制蛋白，p53，基因突变 - 2014-08-05
Cell Reports：阻断MK2的基因可增加p53突变肿瘤细胞化疗敏感性
大约一半的癌症患者具有p53基因突变，使得即便是在化疗严重损伤它们的DNA之后，肿瘤仍能够生存并继续生长。来自麻省理工学院生物学家们的一项新研究发现，通过阻断另一个叫做MK2的基因可使得p53突变肿瘤细胞对化疗更加敏感。在一项小鼠研究中，缺失p53和MK2的肿瘤当给予顺铂药物治疗时显著缩小，而具有功能性MK2的肿瘤则在治疗后继续生长。这项研究发表在11月14日的Ce
生物通 - p53突变癌症 - 2013-11-18
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