心肌肥大相关资讯-临床研究进展，文献-MedSci.cn

辛颖教授：miR-222抑制病理性<font color="red">心肌</font><font color="red">肥大</font>和心力衰竭

辛颖教授：miR-222抑制病理性心肌肥大和心力衰竭

虽然miR-222是心脏生长期所必需的，但它在压力过载时抑制心脏肥大，并减少不良重构和心功能障碍。miR-222靶向HMBOX1、NFATc3和PUMA，有望成为病理性心肌肥大和心力衰竭的治疗靶点。

医悦汇 - miR-222，心肌肥大，心力衰竭 - 2024-03-14

超声心动图诊断肢端<font color="red">肥大</font>症<font color="red">心肌</font>病1例

超声心动图诊断肢端肥大症心肌病1例

患者男，25岁。因“反复胸闷、气喘2个月余”入院。查体：血压148/81mmHg，头部巨颅，颧骨高耸，眉弓高突，唇肥厚，鼻唇沟隆起，鼻宽舌大，心尖搏动增强、弥散，心脏相对浊音界向左下扩大，心率110次/min，律齐。手脚粗大肥厚，皮肤粗厚，双下肢中度水肿。辅助检查：生长激素（GH）＞40↑；泌乳素287.94ng/ml↑；脑利钠肽1471pg/ml↑。

中国超声医学杂志 - 超声，心动图，肢端肥大症，心肌病 - 2018-12-07

JCMM：HIF-1α激活瞬时受体TRPC通道促进轻度缺氧<font color="red">心肌</font>细胞<font color="red">肥大</font>

JCMM：HIF-1α激活瞬时受体TRPC通道促进轻度缺氧心肌细胞肥大

近日，国际著名杂志《细胞与分子医学期刊》（Journal of Cellular and Molecular Medicine）发表了哈尔滨医科大学的一项研究成果，首次证实了轻度缺氧HIF-1α可以调控心肌肥厚，可望为生理性或病理性心肌肥厚的防治提供新的靶点和药物干预策略。这篇题为《缺氧诱导因子HIF-1α激活瞬时受体TRPC通道促进轻度缺氧心肌细胞肥大》的论文是哈医大药学院青年专家初文峰教授

MedSci原创 - TRPC，HIF，缺氧，心肌肥厚 - 2012-03-08

Circulation：单细胞RNA测序揭示<font color="red">心肌</font>纤维化和<font color="red">肥大</font>的驱动细胞

Circulation：单细胞RNA测序揭示心肌纤维化和肥大的驱动细胞

心脏纤维化是多种类型的心脏功能障碍（包括心力衰竭）的关键前提。数十年前即已明确导致心脏纤维化的生理因素。但是，尚不清楚驱动心脏纤维化的特定细胞和分子以及不同细胞群体对心脏纤维化的相对影响。

MedSci原创 - 2020-10-16

Circulation：重度二尖瓣反流继发<font color="red">心肌</font>细胞<font color="red">肥大</font>的分子机制

Circulation：重度二尖瓣反流继发心肌细胞肥大的分子机制

虽然瓣膜性心脏病的主要后果是心肌功能障碍，但对瓣膜性心脏病的治疗主要围绕瓣膜修复或替换，而不是预防或逆转心肌功能障碍。这在原发性二尖

MedSci原创 - 二尖瓣返流，收缩功能障碍，雷帕霉素靶点，原发性瓣膜性心脏病，润盘 - 2020-06-14

Circulation：内皮细胞通过VEGFR2介导的旁分泌信号调节<font color="red">心肌</font>生理性<font color="red">肥大</font>

Circulation：内皮细胞通过VEGFR2介导的旁分泌信号调节心肌生理性肥大

心衰是全球的首要健康问题，常继发于病理性的心肌肥大。心脏血管扩张，可维持适量的氧和营养供应，是决定心脏是生理性代偿性肥大还是病理性失代偿肥大的关键决定因素。内皮细胞(EC) -心肌细胞(CMC)通过心电信号和血管平滑肌信号的双向互作，在调节心脏生长和稳态中发挥重要作用。目前，EC-CMC互作的机制尚不完全明确，对于EC驱动的信号机制更是知之甚少。

MedSci原创 - 内皮细胞，心肌肥大，VEGFR2 - 2019-06-05