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NEJM:降低肝癌风险31%!“神药”阿司匹林再发威!

2020/3/20

[消化, 肿瘤科, 肝病] NEJM:降低肝癌风险31%!“神药”阿司匹林再发威!

记得当初上药化课时,老师曾讲到阿司匹林,如果放到现在的研发流程里,可能前几轮就被筛掉了,因为它的作用实在是太多了。

Brit J Cancer:Nintedanib:肝内胆管癌的新福音——尼达尼布!

2020/2/10

[肿瘤科, 进展, 肝胆胰外科] Brit J Cancer:Nintedanib:肝内胆管癌的新福音——尼达尼布!

肝内胆管癌(ICC)是一种极难治愈的恶性肿瘤。ICC组织中的成纤维细胞已被鉴定为可以促进ICC细胞恶性行为反应的癌症相关成纤维细胞(CAF)。据报道,抗纤维化药物尼达尼布(nintedanib)作为多种酪氨酸激酶的小分子抑制剂,可抑制肝星状细胞的激活。本研究旨在阐明尼达尼布…

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2020/2/10

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CELL METAB:肝星状细胞中的谷氨酸信号传导导致酒精性脂肪变性

2019/8/31

[肝病, 进展] CELL METAB:肝星状细胞中的谷氨酸信号传导导致酒精性脂肪变性

在酒精性肝病(ALD)中,肝星状细胞(HSC)衍生的2-花生四烯酰甘油(2-AG)激活肝细胞大麻素受体-1(CB1R),从而驱动脂肪的全新生成。

脂肪肝研究新进展:抑制Notch信号通路的NAFLD肝纤维化治疗新策略

2019/8/8

[药械, 政策与人文, 报道] 脂肪肝研究新进展:抑制Notch信号通路的NAFLD肝纤维化治疗新策略

肝胆医生蒋贝格非酒精性脂肪性肝病非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic Fatty Liver Disease NAFLD)是由单纯性肝脏脂肪变性、非酒精性脂肪肝炎(NASH),最终进展到肝纤维化和肝细胞癌的慢性进展性疾病,肝纤维化和肝癌是导致患者死亡的主要预测指标。随着肥胖发病率的升高…

EMM: 细胞凋亡相关蛋白BCL-B在肝纤维化消退过程中调节肝星状细胞线粒体自噬的作用

2019/1/20

[消化, 肝病, 报道] EMM: 细胞凋亡相关蛋白BCL-B在肝纤维化消退过程中调节肝星状细胞线粒体自噬的作用

机体中通过细胞凋亡来清除活化的肝星状细胞(HSC)对于肝纤维化的逆转是至关重要的。线粒体稳态受线粒体自噬调节,线粒体是清除受损线粒体的有效载体,线粒体在细胞凋亡中起重要作用。然而,线粒体自噬在HSC和肝纤维化细胞凋亡中的作用仍不清楚。

GUT: 非实质性TREM-2可保护肝脏免受免疫介导的肝细胞损伤

2018/12/2

[进展, 肝胆胰外科] GUT: 非实质性TREM-2可保护肝脏免受免疫介导的肝细胞损伤

肝脏损伤可以通过Toll样受体(TLR)信号传导导致炎症。而在骨髓细胞2(TREM-2)上表达的触发受体调节骨髓(BM)衍生的巨噬细胞中TLR4介导的炎症,但其在肝损伤中的功能是未知的,因此有研究人员假设TREM-2对TLR信号传导具有抗炎作用并会限制肝损伤。

J Gastroenterology:Mac-2结合蛋白聚糖异构体(M2BPGi)是评估肝纤维化的新血清生物标志物

2018/10/4

[消化, 进展] J Gastroenterology:Mac-2结合蛋白聚糖异构体(M2BPGi)是评估肝纤维化的新血清生物标志物

众所周知,评估肝纤维化对于预测抗病毒治疗的疗效和患者预后非常重要,而肝脏活检是诊断肝纤维化的金标准,但是其存在侵袭性和诊断准确性方面的问题。虽然评估肝纤维化的非侵入性技术变得越来越重要,但是目前仍然没有可靠的血清替代标记物。因此,本项研究的目的旨在鉴定…

Hepatology:鞘氨醇激酶1通过促进CCR2的表达来促进肝纤维化

2018/9/27

[肝病, 进展] Hepatology:鞘氨醇激酶1通过促进CCR2的表达来促进肝纤维化

在肝纤维化中,在激活KCs和HSCs中,SphK1具有独特的作用。从机制上说,在KCs中,SphK1减少 CCL2的分泌;在HSCs,SphK1通过下调 miR-19b-3p的表达,促进CCR2的表达。

AGING CELL:衰老对肝脏微循环功能的影响

2018/9/13

[老年医学, 肝病, 进展] AGING CELL:衰老对肝脏微循环功能的影响

过去几十年,社会经济和医疗条件的改善导致全球人口的年龄中位数相应增加。虽然许多研究描述了老化在不同器官和全身血管系统中的影响,但我们对老年人的肝功能和肝微循环状态还知之甚少。在最近的一项研究中,来自西班牙的研究人员在健康衰老的大鼠模型中表征老年肝脏的表…

Hepatology:肝星状细胞来源的血小板衍生生长因子受体α-丰富的细胞外小泡通过SHP2促进小鼠肝纤维化

2018/7/27

[肝病, 进展] Hepatology:肝星状细胞来源的血小板衍生生长因子受体α-丰富的细胞外小泡通过SHP2促进小鼠肝纤维化

采用PDGF-BB刺激肝星状细胞,肝星状细胞来源的血小板衍生生长因子受体α-丰富的细胞外小泡通过SHP2促进小鼠肝纤维化。

Hepatology:MAIT细胞在自身免疫性肝病患者中被慢性激活,促进肝纤维化星状细胞活化

2018/7/27

[肝病, 进展] Hepatology:MAIT细胞在自身免疫性肝病患者中被慢性激活,促进肝纤维化星状细胞活化

本研究表明,AILD患者中MAIT细胞已经进化成一种精疲力竭的、促纤维化的表型,并且可以促进HSC介导的肝纤维化的发展。

Hepatology:11-羟类固醇脱氢酶1缺乏或被抑制,可增强小鼠肌成纤维细胞的激活能力

2018/6/26

[肝病, 进展] Hepatology:11-羟类固醇脱氢酶1缺乏或被抑制,可增强小鼠肌成纤维细胞的激活能力

11β-HSD1缺乏能够增强肌成纤维细胞的活化能力,促进化学肝损伤后的初始纤维化;因此,11β-HSD1抑制剂对肝脏损伤和修复的影响可能与环境有关,值得仔细研究。

Hepatology:MicroRNA-21和Dicer对于肝星状细胞的激活和肝纤维化的发展不是不可或缺的

2018/6/10

[肝病, 进展] Hepatology:MicroRNA-21和Dicer对于肝星状细胞的激活和肝纤维化的发展不是不可或缺的

miR-21的遗传和药理学调控不能抑制肝纤维化和肝癌的发展。此外,抑制microRNA的合成并不会显著影响HSC表型和活化。

J Gastroenterol Hepatol:紫草毒素通过下调TGF-beta1/ smad信号通路和抑制自噬,从而减轻肝纤维化程度

2018/6/9

[肝病, 进展] J Gastroenterol Hepatol:紫草毒素通过下调TGF-beta1/ smad信号通路和抑制自噬,从而减轻肝纤维化程度

研究结果证实,紫草毒素可通过下调TGF-beta1/ smad信号通路和抑制自噬从而减轻了肝纤维化程度。

Hepatol Res:在HSCs中,通过维生素a偶联脂质体靶向治疗游离胆固醇积累,是一良好的治疗策略

2018/4/23

[肝病, 进展] Hepatol Res:在HSCs中,通过维生素a偶联脂质体靶向治疗游离胆固醇积累,是一良好的治疗策略

研究结果表明,在HSCs中,游离胆固醇作为一种促进HSC激活的细胞内调解器的积累,导致了与血清胆固醇水平无关的人类和小鼠肝纤维化的激活。在HSCs中通过维生素a偶联脂质体系统靶向治疗FC积累,是肝纤维化的一种良好的治疗策略。

“大三阳”核苷停药后复发:合理决策获肝脏组织学及病毒学逆转

2018/4/23

[消化, 感染, 肝病] “大三阳”核苷停药后复发:合理决策获肝脏组织学及病毒学逆转

现病史:患者7年多前发现“乙肝大三阳”,确诊乙型病毒肝炎,当时无不适未予以专科治疗。6年前接受阿德福韦酯抗病毒治疗,因发现牙龈出血于2012年更换为恩替卡韦,2013年停药。多次复查。2014年10月检查HBsAg高达40206 IU/ml。

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