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Circulation:GPRC5B在<font color="red">血管平滑肌细胞</font>收缩和分化中的调控作用

Circulation:GPRC5B在血管平滑肌细胞收缩和分化中的调控作用

G蛋白偶联受体是血管平滑肌细胞(SMCs)收缩和分化的重要调节剂,但是SMC表达的孤儿G蛋白偶联C类受体5组B成员(GPRC5B)的具体功能尚不清楚。

MedSci原创 - 血管平滑肌细胞,动脉高压,G蛋白偶联受体,GPRC5B - 2020-05-01

Circulation:MiR-22可调节<font color="red">血管平滑肌细胞</font>表型调整和内膜形成

Circulation:MiR-22可调节血管平滑肌细胞表型调整和内膜形成

近期研究报道miRNA-22在干细胞分化成血管平滑肌(VSMC)的过程中发挥调控作用,但其在成熟VSMC表型调节或在血管损伤后内膜形成过程中的靶基因和相关信号通路鲜为人知。现研究人员利用电损伤小鼠模型,局部注射AgomiR-22或miR-22抑制剂,探究miR-22在血管疾病中的治疗潜能。此外,采集健康对照和血管疾病患者的股动脉,并在体内、间接体内和体外模型中进行VSMC表型转换试验来研究miR-

MedSci原创 - miR-22,血管平滑肌细胞,内膜形成,MeCP2 - 2018-04-24

Oncotarget:结直肠癌<font color="red">细胞</font>通过诱导<font color="red">血管平滑肌细胞</font>凋亡帮助肿瘤侵袭和转移

Oncotarget:结直肠癌细胞通过诱导血管平滑肌细胞凋亡帮助肿瘤侵袭和转移

肿瘤血管通常缺乏平滑肌层,这种不稳定性有利于肿瘤的侵袭和转移,因此肿瘤微环境对于血管平滑肌细胞的影响在结直肠癌的治疗中也很重要。

MedSci原创 - 结直肠癌细胞,血管平滑肌细胞,细胞凋亡,肿瘤微环境 - 2017-07-19

PLoS One:<font color="red">血管平滑肌细胞</font>分化标记基因表达中MRTF-A和Palladin的研究

PLoS One:血管平滑肌细胞分化标记基因表达中MRTF-A和Palladin的研究

血管平滑肌细胞(VSMC)在心血管疾病如动脉粥样硬化和再狭窄时从分化型转化为合成表型。之前的研究表明,转化生长因子-β(TGF-β)可通过来源于VSMC NADPH氧化酶4(Nox4)的活性氧(ROS)上调促分化基因平滑肌α-肌动蛋白(SMA)和钙结合蛋白Calponin(CNN)的表达来维持分化表型

MedSci原创 - 血管平滑肌细胞,MRTF-A,Palladin - 2017-03-27

脓毒症时<font color="red">血管</font>内皮<font color="red">细胞</font>与<font color="red">血管平滑肌细胞</font>相互作用的研究进展

脓毒症时血管内皮细胞血管平滑肌细胞相互作用的研究进展

虽然对脓毒症病理生理机制进行的研究涉及了细胞和分子机制,但病死率仍居高不下,最主要的因素是顽固性血管低反应和多器官功能衰竭(

中华危重病急救医学2016年第28卷第2 - 脓毒症,血管内皮细胞,血管平滑肌细胞 - 2016-12-27

Circulation & Circ Res:阜外医院王利团队接连发文,揭示影响<font color="red">血管平滑肌细胞</font>命运之手

Circulation & Circ Res:阜外医院王利团队接连发文,揭示影响血管平滑肌细胞命运之手

血管平滑肌细胞正常情况下以静息的“分化”状态存在于血管中膜,但异常情况下会转变为活跃的“去分化”表型,促进多种血管疾病如动脉粥样硬化、血管再狭窄等的发生发展。

中国循环杂志 - 血管平滑肌,血管疾病,组蛋白 - 2018-08-08

CIRC RES:<font color="red">血管</font>重塑的新机制:分化型但可塑的<font color="red">血管平滑肌细胞</font>增殖促进新生内膜形成

CIRC RES:血管重塑的新机制:分化型但可塑的血管平滑肌细胞增殖促进新生内膜形成

本研究表明这些较低比例但高可塑性VSMCs的广泛增殖可导致血管损伤后和动脉粥样硬化斑块中的VSMCs积聚。靶向治疗这些过度增殖的VSMCs可以有效地减少血管疾病而不影响血管完整性。

MedSci原创 - 动脉粥样硬化,新生内膜形成,血管平滑肌细胞 - 2017-02-23

慢性血栓栓塞性肺动脉高压<font color="red">血管平滑肌细胞</font>增殖和迁移相关新基因的鉴定

慢性血栓栓塞性肺动脉高压血管平滑肌细胞增殖和迁移相关新基因的鉴定

慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)的特征是近端肺动脉血栓纤维化阻塞,导致远端肺动脉血管重构。虽然 CTEPH 发病机制的细胞和分子机制仍未完全了解,但最近的证据表明血管重塑。

MedSci原创 - 血管平滑肌细胞,慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH) - 2021-12-05

Biomed Res Int:MSC分泌的生物活性物质可抑制主动脉<font color="red">血管平滑肌细胞</font>钙化

Biomed Res Int:MSC分泌的生物活性物质可抑制主动脉血管平滑肌细胞钙化

与低水平慢性炎症相关的血管钙化是在衰老、动脉粥样硬化、慢性肾病、糖尿病和高脂血症常见的并发症。在这项研究中,我们使用来自间充质干细胞(MSC-CM)的条件培养基(MSC-CM),自体细胞因子的来源,以验证MSC-CM通过抑制炎症和细胞凋亡来抑制血管平滑肌细胞(VSMC)钙化的假设。

MedSci原创 - 2018-07-05

Kidney Blood Press Res:SHMT1在磷酸盐诱导的<font color="red">血管平滑肌细胞</font>钙化中的作用

Kidney Blood Press Res:SHMT1在磷酸盐诱导的血管平滑肌细胞钙化中的作用

高磷血症至少部分地通过诱导血管平滑肌细胞(VSMC)的骨- /软骨形成转分化来促进内侧血管钙化。调节该过程的复杂信号传导通路仍未完全了解。本研究调查细胞溶质丝氨酸羟甲基转移酶1(SHMT1)在磷酸盐诱导的血管钙化中的作用。通过在原代人主动脉平滑肌细胞(HAoSMC)中沉默然后在没有磷酸盐或抗氧化剂的情况下进行治疗来抑制SHMT1的内源性表达。 结果,在HAoSMCs中,SHMT1 m

MedSci原创 - 2018-11-04

CIRC RES:<font color="red">平滑肌细胞</font>在<font color="red">血管</font>发育和修复中的作用研究

CIRC RES:平滑肌细胞血管发育和修复中的作用研究

血管平滑肌细胞收缩在血管损伤修复和心血管疾病发展过程中起到重要作用,然而,目前尚缺乏特异的转基因动物模型在体内证实。本研究证实CD146在血管平滑肌细胞发育过程中有瞬时表达现象,通过CRISPR-Cas9基因编辑技术和体外平滑肌分化实验证实CD146在调控血管平滑肌细胞增殖和分化平衡中起到重要作用,并利用三重转基因小鼠模型追溯NG2+CD146+未成熟平滑肌细胞的起源,结果发现动脉的平滑肌细胞起源

MedSci原创 - 心血管,血管发育,平滑肌 - 2017-11-26

【盘点】近期<font color="red">血管</font>疾病中<font color="red">平滑肌细胞</font>功能研究一览

【盘点】近期血管疾病中平滑肌细胞功能研究一览

血管疾病进展与血管平滑肌细胞的功能改变密切相关。

MedSci原创 - 血管疾病,平滑肌细胞,功能研究 - 2017-03-17

Circulation:BRCC3调控<font color="red">血管平滑肌细胞</font>中ALK2的作用:在肺动脉高压中的意义

Circulation:BRCC3调控血管平滑肌细胞中ALK2的作用:在肺动脉高压中的意义

BRCC3在肺动脉高压中通过调节BMP和TGF-β信号的平衡,对维持肺血管稳态和缓解PAH具有重要作用。

MedSci原创 - 肺动脉高压,血管平滑肌细胞,BRCC3 - 2024-04-23

Front Endocrinol:晚期糖基化预处理的间充质基质<font color="red">细胞</font>衍生的外泌体可抑制<font color="red">血管平滑肌细胞</font>的钙化

Front Endocrinol:晚期糖基化预处理的间充质基质细胞衍生的外泌体可抑制血管平滑肌细胞的钙化

血管平滑肌细胞(VSMCs)的成骨分化对于血管钙化(VC)的发展是重要的,特别是在糖尿病中。间充质基质细胞(MSCs)外泌体对心血管疾病有效,但它们在VC中的作用仍不清楚。晚期糖基化终产物(AGEs)通过靶向骨生成相关基因来抑制骨髓基质细胞的成骨。因此,我们研究了来自用AGEs-BSA预处理的MSCs外泌体在VC中的作用及其潜在机制。

MedSci原创 - 2018-10-11

J Mol Cell Cardiol:Wnt1可抑制血管平滑肌细胞钙化

Wnt信号在血管钙化(VC)中起关键作用。Wnt因子对心血管功能产生不同的生理和病理影响。Wnt1是Wnt /β-连环蛋白信号传导的配体,促进促血管生成并减少心肌梗塞。本研究使用人血管平滑肌细胞(VSMCs)和慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠模型,观察了一种天然保护机制,通过激活Wnt1及其转录靶ANKH无机焦磷酸盐转运调节因子(ANKH)

MedSci原创 - 2019-08-12

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