Alzheimers Dementia: 收缩压变异越大，痴呆风险越高
2021-06-13 Freeman MedSci原创
收缩压变异越大，痴呆风险越高
痴呆症是老年人最常见的神经退行性疾病，导致功能独立性的丧失和残疾。高血压和其他血管危险因素是痴呆症多因素病因学中可改变的主要因素，但对血压（BP）和痴呆症之间的关系仍未充分了解。大多数研究和临床指南都集中在控制常规血压水平作为一个稳定的标志，但事实上，血压调节是高度动态的。因此，常规的血压水平可能无法捕捉到参与实时血压调节的众多神经和激素反馈机制的亚临床变化。
据报道，数天或数年的过度血压变异与痴呆风险升高有关，与平均血压水平无关，但这种长期血压变异性措施的临床转化面临实际挑战，如在临床环境中可靠和准确地测量多天或多年的血压。
如今，随着可穿戴设备的发展，在较短的时间内（例如，几秒钟）测量血压变异性已经成为可行的。短期血压变异性可能捕捉到血压调节的微妙生理变化，与多年的慢性变化不同，但其与痴呆症风险的关系仍然未知。此外，变异性措施评估了血压动态过程的振幅，因此可能不能充分量化血压调节的复杂动态，它由许多神经和激素反馈机制组成，在不同的时间和空间尺度上相互作用。
熵，作为一种公认的衡量动态系统复杂性的方法，为量化动态血压过程的适应能力（即复杂性）提供了一种新的方法。以前的研究将特定生理信号（如心率、站立姿势摇摆）动态的较低复杂性与衰老和与年龄有关的不良事件（如虚弱和跌倒）联系起来。血压动态的复杂性被认为是由于在不同时间尺度上运作的多种血压调节过程的相互作用，包括在每一次心跳的基础上调整收缩压（SBP）的气压反射灵敏度，以及影响气压反射灵敏度、脉搏压力和长期血管内容量调节的动脉僵硬度。
这些机制中的每一个改变都可能影响血压的复杂性和变异性，这可能通过损害脑部自动调节、威胁脑血流和造成脑部缺血性损伤等方式促成痴呆风险。另外，血压动态的改变也可能是大脑自律神经控制中心的神经退行性过程造成的。
哈佛大学的Yuan Ma等人，利用鹿特丹研究队列，探究了血压动态的高变异性和低复杂性与痴呆症的高风险有关。该随访长达20年。
这项前瞻性队列研究从1997年到2016年对1835名老年人进行了跟踪。2016年，血压复杂性由样本熵量化（sample entrophy），血压变异性由变异系数量化。通过使用基线时测量的搏动血压的变异系数来量化。
他们发现，334参与者在20年内患上了痴呆症。收缩压（SBP）复杂性的降低与痴呆症的高风险有关。
较高的SBP变异性也与较高的痴呆症风险有关。在调整了年龄、性别 在调整了年龄、性别、脂蛋白E（APOE）基因型、平均SBP和其他混杂因素后，这种关联性仍然存在。
这个研究的重要意义在于发现了，较低的复杂性和较高的诊间每搏收缩压之间的变异性是潜在的新风险因素。这种变异性或可作为痴呆的预测因素。
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