Mol Med Rep：circARRDC3促进白细胞介素-13诱导的鼻腔上皮细胞炎症细胞因子和粘液的产生
2021-01-15 AlexYang MedSci原创
过敏性鼻炎（AR）是一种常见的鼻黏膜炎症。它是哮喘发病的主要风险因素，且AR控制不佳可导致哮喘症状加重，影响患者的生活质量和生产效率。
过敏性鼻炎（AR）是一种常见的鼻黏膜炎症。它是哮喘发病的主要风险因素，且AR控制不佳可导致哮喘症状加重，影响患者的生活质量和生产效率。
据报道，循环RNA（circRNA）参与了AR的发病机制。最近，有研究人员调查了circRNA arrestin domain-containing 3(circARRDC3)在AR进展中的功能作用。结果表明，circARRDC3敲除可抑制IL-13诱导的鼻上皮细胞中粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和嗜酸细胞活化趋化因子（eotaxin）及粘蛋白5AC(MUC5AC)的水平。此外，circARRDC3沉默促进了IL-13诱导的NECs的活力，抑制了细胞凋亡。 circARRDC3能够靶向microRNA(miR)-375，并负调控其表达。miR-375的抑制能够逆转circARRDC3敲除对GM-CSF、eotaxin和MUC5AC表达水平、细胞活力和细胞凋亡的影响。此外，miR-375通过直接相互作用抑制了krueppel-like factor 4(KLF4)的表达，miR-375过表达抑制了GM-CSF、eotaxin和MUC5AC的表达水平以及细胞凋亡；而KLF4过表达后，这种抑制作用被消除。另外，AR患者鼻粘膜中circARRDC3、miR-375和KLF4均失调。miR-375表达与circARRDC3和KLF4表达呈负相关，circARRDC3表达与KLF4表达呈正相关。
circARRDC3调控IL-13诱导的炎症细胞因子，粘液产生和NECs的细胞生存和凋亡
最后，研究人员指出，circARRDC3通过调控miR-375/KLF4轴促进AR的发展。这些发现为AR的发病机制提供了新的见解。
原始出处：
Tao Wang， Peihua Wang， Dong Chen et al. circARRDC3 contributes to interleukin 13 induced inflammatory cytokine and mucus production in nasal epithelial cells via the miR 375/KLF4 axis. Mol Med Rep. 2021
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