Cell Death Dis：YIPF2通过增强TNFRSF10B质膜再循环促进化疗介导的NSCLC细胞凋亡反应
2020-04-25 MedSci原创 MedSci原创
作为最常见的肺癌组织学类型，非小细胞肺癌（NSCLC）的细胞凋亡进程的确认对治疗至关重要。通常情况下，采用化疗药物治疗后， TNFRSF10B（TNF受体超家族成员10B）的表达水平及其在细
作为最常见的肺癌组织学类型，非小细胞肺癌（NSCLC）的细胞凋亡进程的确认对治疗至关重要。通常情况下，采用化疗药物治疗后， TNFRSF10B（TNF受体超家族成员10B）的表达水平及其在细胞表面的含量都会有所上升，这对诱导细胞凋亡反应起着关键作用。然而，关于TNFRSF10B调控的确切分子机制目前还有待研究。
在PEM（pemetrexed，培美曲塞）处理后的NSCLC细胞中，研究人员发现TNFRSF10B与YIPF2（囊泡运输调节蛋白）的表达水平均被上调。此外，YIPF2能够增加TNFRF10B的细胞表面含量，而敲低YIPF2的表达会抑制TNFRSF10B的上调表达及其在质膜的再循环。
另外，RAB8可以通过促进TNFRSF10B从质膜运输至细胞质从而降低其细胞表面含量。而且，研究人员还发现，YIPF2、RAB8和TNFRSF10B蛋白彼此之间存在相互作用。 进一步研究发现，YIPF2可以抑制TNFRSF10B与RAB8之间的相互作用，进而抑制RAB8介导的TNFRSF10B从质膜到细胞质的运输作用，并保持其在细胞表面的高水平。通过生物信息数据库分析发现，YIPF2/TNFRSF10B信号通路与肺癌的恶性发展相关。
综上研究结果表明，在非小细胞肺癌细胞中，YIPF2可以通过增强TNFRSF10B在质膜的再循环过程来促进化疗介导的细胞凋亡反应。本研究发现有助于探索NSCLC的潜在预后标志物，并提供潜在的有效治疗策略。
原始出处：
Wang et al. YIPF2 promotes chemotherapeutic agent-mediated apoptosis via enhancing TNFRSF10B recycling to plasma membrane in non-small cell lung cancer cells. Cell Death and Disease (2020) 11：242
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NSCLC下一步突破在于新靶点了，靶向治疗和免疫治疗基本见顶了，再有新的就需要新机制了
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