CELL：衰老诱导的血管重塑有利于胰腺癌的治疗
2020-04-03 MedSci原创 MedSci原创
最近，研究人员发现，MEK和CDK4/6抑制剂的联合应用可以通过诱导视网膜母细胞瘤（RB）蛋白介导的衰老，抑制PDAC增殖。
KRAS突变型胰腺导管腺癌（PDAC）的特点是具有促进血管扩张、免疫抑制，以及对化疗和免疫治疗的耐药性的结缔组织增生性反应。
最近，研究人员发现，MEK和CDK4/6抑制剂的联合应用可以通过诱导视网膜母细胞瘤（RB）蛋白介导的衰老，抑制PDAC增殖。
在PDAC的临床前小鼠模型中，这种衰老诱导疗法产生一种衰老相关的分泌表型（SASP），该表型包括促进肿瘤血管生成因子，促进肿瘤血管生成，进而增强细胞毒性gemcitabine化疗的给药和疗效。
此外，SASP介导的内皮细胞激活刺激CD8 + T细胞积聚到原本免疫学上 "冷 "的肿瘤中，使肿瘤对PD-1检查点阻断敏感。
因此，在PDAC模型中，治疗诱导的衰老可以通过SASP依赖性形式，影响肿瘤血管和免疫系统，建立起对本来无效的化疗和免疫治疗的易感性。
原始出处：
Marcus Ruscetti et al. Senescence-Induced Vascular Remodeling Creates Therapeutic Vulnerabilities in Pancreas Cancer. Cell, 2020;
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