1、Hp概况
Helicobacter pylori，简称Hp，幽门螺旋杆菌，习惯性称为幽门螺杆菌、H.pylori，菌体带有2-6根鞭毛，是唯一能够在胃的强酸环境下生存下来的细菌，居于胃粘膜下和胃粘膜上皮之间，能活跃的侵入黏膜上皮细胞。
H. pylori可通过细菌学、细胞毒素以及免疫激活等多种途径造成黏膜慢性炎症，久而久之，在解剖上即表现为上皮损伤，反复的损伤造成腺体枯萎，进而导致胃粘膜萎缩，随着时间的推移或者反复感染H.pylori，黏膜萎缩的概率和严重程度增大，黏膜变薄，新生的上皮肠化。肠化生被认为是胃粘膜对长期不利环境的适应性反应，并且在再生过程中异源增生的肠上皮进一步异常发展，形成非典型增生，表现为细胞异型性和腺体结构紊乱，目前，“慢性浅表性胃炎—萎缩性胃炎—肠上皮化生—非典型增生—胃癌”模式已经得到多数临床学者的认可。
并不是所有的H. pylori患者的最终结局都是胃癌，从基因层面来讲，H. pylori中参与致癌最重要的基因是cag基因，只有存在有cag岛的H. pylori才会进一步促进胃上皮细胞分泌一些炎症因子，激活肿瘤信号而最终发展成癌症。个人基因敏感性、体质、生活习惯等都会影响疾病的进展。
注：a标准剂量质子泵抑制剂+标准剂量铋剂（2次/d，餐前小时口服）+2种抗菌药物（餐后口服）。标准剂量质子泵抑制剂为艾司奥美拉唑20mg，雷贝拉唑10mg（或20mg）、奥美拉唑20mg，兰索拉唑30mg，泮托拉唑40mg，艾普拉唑5mg，以上选一；标准剂量铋剂为枸橼酸铋钾220mg（果胶铋标准剂量待确定）；b疗效按Graham分级：C级为85%-90%，B级为90%-94%
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