遇到胸痛患者ST段抬高，不能忽视这个！

胸痛是急诊科患者最常见的症状之一，我们报告一位55岁男性，因突发胸痛就诊于我院急诊科的患者，心电图下壁导联提示ST段抬高，服用硝酸甘油后心电图恢复正常，冠状动脉造影无明显狭窄，考虑为冠状动脉痉挛。服用钙通道阻滞剂治疗后患者症状明显缓解。通过这篇文章，胸痛发作、心电图ST段抬高时不能忽略冠状动脉痉挛，及时给予硝酸酯类和/或钙通道阻滞剂改善患者症状。

 病例如下

患者，男性，55岁，以“胸痛1天”为主诉入院。

患者1天前凌晨6点休息时出现胸骨下疼痛，伴头晕、发热，否认恶心、呕吐等，自服“阿司匹林片”，症状未缓解，就诊于我院急诊科，既往有吸烟史，无特殊家族史。入院时胸痛缓解，但一小时后再次发作。

入院查体：体温：36.8℃,心率74次/分，血压156/72 mmHg，呼吸：20次/分，血氧饱和度100%，心、肺、腹部查体未见明显异常。

辅助检查：胸痛时心电图显示（图1a）:下壁导联及V4-V6导联J点上抬高伴相应导联ST段弓背向下抬高,提示急性下壁心肌梗死。肌钙蛋白I上升至0.37 ng/ml，舌下含服硝酸甘油(0.4 mg)后胸痛缓解，心电图恢复正常。

经胸超声心动图：心脏收缩功能正常，射血分数：60%。冠状动脉造影提示冠状动脉脉正常，考虑为冠状动脉痉挛。开始给予维拉帕米(180毫克缓释片，每天一次)后患者上述不适缓解。

（图1b，胸痛缓解时心电图：窦性心律）

讨论

在日常工作中，急诊科医师常会遇到胸痛患者。根据病史、心电图改变及心肌标志物怀疑急性冠脉综合征。心肌标志物在早期可能是正常的。在出现胸痛患者中，可能有25%的ST段短暂升高。冠状动脉痉挛是引起暂时ST段升高的主要原因之一，其患病率尚未得到较全面的的研究。及时而准确的诊断可以使症状得到适当的改善。

早在1845年，Latham 提出冠状动脉痉挛( coronary arteryspasm，CAS)可导致心绞痛。1959 年 Prinzmetal 等首先观察到一组与劳力性心绞痛不同的心绞痛患者，故命名为“变异型心绞痛”，40岁到70岁之间多见，相比西方国家，亚洲人患病率更高。常于静息状态下胸痛发作，伴有心电图 ST 段抬高，相似于急性心肌梗死，ST段抬高程度与痉挛的严重程度相关。舌下含服硝酸甘油可使ST段立即恢复正常。每次胸痛发作时ST段改变通常发生在同一导联上，提示痉挛发生在同一冠状动脉内。血管痉挛可能由可卡因、苯丙胺类、化疗药物(卡培他滨、5-氟尿嘧啶等)或酗酒引起。然而有时无任何诱因而发作。多在后半夜至清晨发作，但也可发生于其他时间。胸痛性质类似于典型的心绞痛，但可以持续更长的时间。通常需要做冠状动脉造影排除严重的狭窄病变。若诊断困难，冠状动脉内可以使用乙酰胆碱/麦角新碱进行激发试验。在胸痛发作时超声心动图可能显示由于心室收缩能力下降和舒张功能受损而导致的心室充盈压力升高。

 冠状动脉痉挛最常见的机制是迷走神经活动减弱。另一种假说是血管内皮细胞结构和功能紊乱，继发于一氧化氮合酶生物利用度降低，导致血管平滑肌收缩反应性增高。有一项研究表明，磷脂酶C活性升高是血管平滑肌收缩反应性增高的主要原因。 发作期间行冠状动脉造影提示一个或多个冠脉局部节段的血管痉挛，高达0.3-3%。动态心电图监测可发现冠状动脉血管痉挛。

冠状动脉置入支架引起的冠脉痉挛继发胸痛对血管内注射硝酸甘油反应良好，这应该与支架内血栓形成引起的胸痛相区别，支架内血栓形成需要行侵入性手术。 虽然冠脉痉挛预后良好，但其并发症包括心肌梗死、心律失常/心室传导阻滞以及少见的心源性猝死。β-受体阻滞剂在这些患者中是禁用的，因为它们将交感神经刺激的效果转化为纯粹的α-肾上腺素血管收缩反应，导致胸痛更加重。最重要的治疗策略包括二氢吡啶钙通道阻滞剂，对于冠状动脉造影正常合并痉挛的患者，不推荐常规服用阿司匹林或他汀类药物。应观察冠状动脉血管痉挛的昼夜节律，并应根据发作的时间，及早给予药物治疗。

如果胸痛对单一药物难以控制，联合使用两种不同的钙通道阻滞剂可能有效的，需要一种以上药物的患者可能会有多个冠脉的痉挛。植入式心律转复除颤器可考虑用于威胁生命的室性心律失常。

总而言之，冠状动脉痉挛作为ST段抬高的病因常被忽视，应该在胸痛患者的鉴别中加以考虑。文献中已经提出了几个潜在的诱因，硝酸脂类和/或钙通道阻滞剂以及避免这些触发因素有助于改善症状。