IL-13通过抑制肺动脉平滑肌细胞增殖、调节巨噬细胞浸润缓解特发性肺动脉高压
2022-08-14 刘少飞 MedSci原创
特发性肺动脉高压（IPAH）的特点是肺动脉平滑肌细胞（PASMC）增生导致的内侧肥大。在本研究中，我们进行了生物信息学分析和细胞实验来评估白细胞介素-13（IL-13）在IPAH中的参与。
特发性肺动脉高压（IPAH）是一种病因不明的心肺血管疾病，致死率非常高。根据ESC/ERS的估计，全世界每年新诊断为IPAH的成人人数约为5.9/百万。IPAH的主要临床表现是肺动脉压力逐渐升高、右心室肥大和右心衰竭。病理表现包括肺血管过度收缩、肺动脉平滑肌细胞（PASECs）迁移和增殖、内皮细胞纤维化，导致肺丛状病变、血管闭塞和原位血栓形成。特发性肺动脉高压（IPAH）的特点是肺动脉平滑肌细胞（PASMC）增生导致的内侧肥大。在本研究中，我们进行了生物信息学分析和细胞实验来评估白细胞介素-13（IL-13）在IPAH中的参与。
研究方法：
使用GEO数据库筛选了IPAH中的差异表达基因（DEGs）和IL-13治疗引起的IPAH中的DEGs。使用PPI网络来分析枢纽基因。用IL-13处理缺氧诱导的PASMCs，进行体外实验。用CCK8和EdU染色观察PASMCs的增殖，并应用RT-qPCR检测枢纽基因的表达。研究了中心基因3'UTR中保守的microRNAs（miRNAs）结合位点，并通过RT-qPCR和双荧光素酶实验验证了相关miRNAs对其目标的调控关系。通过GO和KEGG分析，研究了下游的通路。研究了枢纽基因对IPAH中免疫细胞浸润的影响。
研究结果：
IL-13改变了IPAH的基因表达。IL-13抑制了PASMCs的增殖和枢纽基因的表达。枢纽基因中的HNRNPA2B1、HNRNPH1、SRSF1、HNRNPU和HNRNPA3与候选调控miRNAs之间的3'UTR位点在人类中很保守。IL-13介导的枢纽基因调节多种途径并影响免疫细胞的浸润。缺氧诱导的PASMCs促进了巨噬细胞的M2极化，而IL-13处理的PASMCs使巨噬细胞向M1极化倾斜。
研究结论：
IL-13介导的枢纽基因的改变抑制了PASMC的增殖，促进了IPAH中M1巨噬细胞的浸润。
参考文献：
Wei R, Chen L, Li P, Lin C, Zeng Q. IL-13 alleviates idiopathic pulmonary hypertension by inhibiting the proliferation of pulmonary artery smooth muscle cells and regulating macrophage infiltration. Am J Transl Res. 2022 Jul 15;14(7):4573-4590. PMID: 35958460; PMCID: PMC9360879.
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#特发性肺动脉高压#
44
#平滑肌细胞#
43
#动脉高压#
38
#特发性#
49
#平滑肌#
44
#肺动脉高压#
56
#IL-1#
39
#细胞增殖#
46