津力达保护胰岛β细胞促进胰岛素分泌， 改善糖代谢紊乱降低糖尿病微血管损伤

      第十七届国际络病学大会糖尿病论坛在上海隆重举行之际，梅斯医学有幸与海军军医大学第二附属医院邹俊杰教授在糖尿病及其并发症防治领域的相关研究进行了一次深度交流。

      随着经济发展和生活水平的提升，糖尿病患病率呈逐年上升趋势，根据国际糖尿病联合会发布第9版的《全球糖尿病地图 (IDF Diabetes Atlas)》，目前全球范围内估计在20岁~79岁人群中有4.63亿人患有糖尿病，绝大多数为2型糖尿病，相当于每11个成人中就有1名患者。我国目前拥有1.164亿（未计入港澳台数据）糖尿病患者，位于世界首位。根据调整年龄因素之后的统计结果，中国大陆的成年糖尿病发病率接近10%，亦远超其它国家与地区。。糖尿病对人体的危害仅仅次于癌症，尤其是糖尿病带来的各种并发症，对人类健康危害极大。邹俊杰教授分享了现阶段在糖尿病以及并发症防治方面的经验、方法。

海军军医大学第二附属医院邹俊杰教授

       糖尿病会引起多种并发症

      糖尿病属于代谢类疾病，其发病机制是患者体内胰岛功能受损、胰岛素抵抗，进而引起体内血糖升高。邹俊杰教授介绍，血糖在升高的同时还可能产生不同的并发症，造成多个靶器官和组织损伤；然而很多病人对糖尿病的危害认识不足，导致慢性并发症产生；血糖的急剧升高还会出现一些如酮症酸中毒等急性并发症，而这类病例出现低龄化走势，应该引起临床重视。医生除了给病人制定个体化的药物诊疗方案，还应当做好患者教育，督促病患定期做好血糖监测和并发症筛查。

       随着我国目前人口老龄化持续上升，加之糖尿病患病时间长，大血管、微血管受损并危及心、脑、肾、周围神经、眼睛、足等器官出现并发症。其中表现在眼睛方面有白内障、视网膜病变甚至眼底出血导致失明；影响到肾脏会出现蛋白尿、肾功能不全、尿毒症等终末期肾病，需要长期透析治疗；大血管损伤造成的心梗、脑梗、外周动脉病变（糖尿病足）等威胁病人生命的临床重症，这类疾病的患病率也在逐年上升，这类患者在临床诊治时就需要多学科协作（MDT）。不过邹俊杰教授也强调了在初期发病时就应当合理控糖，有效减少并发症，这也是作为内科专家对糖尿病先期管理的建议。

       早筛查早防治的重要性

       对于已确诊为糖尿病的患者，要纠正代谢紊乱，保护胰岛功能，通过有效治疗来避免并发症的发生。对于早期糖尿病的治疗，邹俊杰教授认为先以生活方式干预为主，然后再进行药物干预。有条件的患者最好半年做一次全方位检查，做到早筛查早防治。

       临床合理用药与科研新进展

       为了应对糖尿病及其并发症带来的危害，我国科研团队也一直在寻求新的治疗理念和临床药物拓展糖尿病防治策略和选择。邹俊杰教授在早期参与了一项津力达颗粒对实验性糖尿病大鼠的降糖作用的研究，从中分析津力达颗粒对糖尿病及其并发症的防治作用。邹俊杰教授指出，津力达颗粒对糖尿病及其并发症的防治作用机制探讨，是应用了中医的理论，从现代医学的角度用基础实验验证津力达对抗糖尿病并发症的作用和机制。

       邹俊杰教授所在的科研小组构建了1型糖尿病和2型糖尿病大鼠的模型，观察津力达颗粒对糖尿病大鼠糖代谢的影响，研究结果发现，对于1型和2型糖尿病，无论是低剂量、中剂量还是大剂量的津力达都具有降低糖化血红蛋白和空腹血糖，升高胰岛素水平的作用，高剂量的津力达颗粒对1型和2型糖尿病血糖控制改善作用更为显著。

      为研究津力达颗粒对β细胞的保护作用，邹俊杰教授所在的科研小组做了一项干预模型，将100只大鼠分组，随机抽取10只普通喂养作为正常对照组（NC）；其余高脂喂养STZ  30mg/kg，分为糖尿病模型组（DM）、低剂量津力达组（JL）、中剂量津力达组（JM）、高剂量津力达组（JH）、胰岛素组（INS）、α硫辛酸组（ALA）、二甲双胍组（Met）进行干预，干预8周后，监测血糖、糖化血红蛋白等指标，并取下大鼠胰腺组织，进行HE染色和免疫组化实验。

      实验结果显示，津力达能有效改善糖尿病大鼠胰腺组织细胞形态和数量；有效改善胰岛素免疫阳性染色的面积；有效改善糖尿病大鼠胰腺组织氧化应激状态；并且可以有效改善糖尿病大鼠胰腺组织炎症因子指标。结果进一步证实，津力达颗粒可有效控制2型糖尿病血糖；津力达颗粒具有修复细胞损伤的作用。经津力达颗粒治疗，尤其是高剂量津力达颗粒，胰岛β细胞损伤数量、程度明显减轻；津力达颗粒还可以发挥抗炎抗氧化的作用，其保护胰岛细胞作用可能是通过该途径实现的。

       在津力达对糖尿病微血管病变作用及机制研究中，邹俊杰教授所在的科研小组建立了糖尿病微血管病变大鼠模型，观察病变组织普通病理和超微结构的改变及药物干预后产生的变化。

       研究发现津力达对糖尿病大鼠肾脏有保护作用，可以改善糖尿病大鼠海马细胞凋亡；可有效减少糖尿病大鼠视网膜内皮细胞的异常增生，抑制新生血管的生成，另外，津力达能够明显改善糖尿病大鼠坐骨神经传导速度，明显改善糖尿病大鼠坐骨神经形态学变化，有效减少糖尿病大鼠视网膜内皮细胞的异常增生，抑制新生血管的生成。

       邹俊杰教授所在的科研小组通过一系列的基础实验研究，发现津力达颗粒不仅对1型糖尿病、2型糖尿病的血糖有干预的作用，还对氧化应激、RAS系统、生长激素、内分泌系统，甚至是中枢神经都有一些广泛的作用，这也符合津力达颗粒作为一个多组分的药物，具有多靶点作用的特点。

      未来，邹俊杰教授也希望能通过临床多中心试验，进行循证医学研究，获得更多有力数据支持指导临床用药。

邹俊杰教授简介：

教授、主任医师、博士生导师；上海长征医院内分泌科主任；上海医学会糖尿病学会委员；中国病理生理学会受体与信号转导专业委员会委员；全军微血管病学专业委员会委员；上海市糖尿病康复协会委员；中国内科年鉴专业编委，疑难病杂志编委，临床军医杂志编委；美国匹兹堡医学院访问学者。

主要从事糖尿病慢性并发症及甲状腺疾病基础与临床研究。承担国家973课题、国家自然科学基金、上海市科委重大科技攻关项目共5项，发表学术论文90余篇，Sci收录论文15篇。获上海市科技进步二等奖1项，军队医疗成果三等奖1项。