糖尿病酮症酸中毒ST段抬高，是急性冠状动脉综合征吗?
2020-06-30 小可爱 医学之声
糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis，DKA)是糖尿病急性并发症，源于高酮血症、高血糖症、代谢性酸中毒以及高钾血症等电解质异常发生改变所致。
糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis，DKA)是糖尿病急性并发症，源于高酮血症、高血糖症、代谢性酸中毒以及高钾血症等电解质异常发生改变所致。典型的高钾血症心电图(ECG)改变包括PR间期延长、T波高尖、QRS波群时限变宽以及振幅降低等特征。高钾血症导致ST段抬高的情况较少见，尤其是在DKA的情况下，尽管这种损伤模式的确切病因可能是多方面的，通过这份病例进一步了解其病因及相关知识。 病例如下 患者，男性，19岁，以“恶心、呕吐、腹痛1天”为主诉入我院急诊科。病程中患者出现恶心、背部及全腹部疼痛，否认多尿、多饮及近期体重减轻。既往有1型糖尿病病史。 入院查体:体温37℃，心率126次/分，血压122/55 mmHg，呼吸40次/分，血氧饱和度100%，全腹部弥漫性压痛，无反跳或腹肌紧张，背部弥漫性压痛，无严重畸形或外伤等，其余查体未见异常。 实验室检查：血气分析:pH7.09，碳酸氢盐9.7 mmol/L，阴离子间隙27，血钾为5.7 mmol/l，葡萄糖超过39mmo/l，肌钙蛋白检测不出来。心电图：窦性心动过速，V1导联ST段抬高3毫米, V2导联ST段抬高5毫米(图1)。建立静脉输液通道(IV)，给予患者1000mL乳酸林格钠注射液，常规胰岛素0.1 U/kg/h滴注。30分钟后复查心电图提示：V1、V2，V3导联ST段抬高（图2） （图1，V1、V2导联ST段抬高） 
（图2 ，V1、V2，V3导联ST段抬高）
基于心电图动态变化，心内科建议行冠脉造影介入术，发现冠状动脉正常，TIMI血流3级，且无冠状动脉夹层或血管痉挛等迹象。介入术后患者心电图完全恢复正常（图3)，复查血气分析：pH为7.09，葡萄糖为34.3mmo/l，钾为5.34 mmol/l,肌钙蛋白I值为0.098，与IV型心肌梗死一致。患者就诊于ICU治疗三天后好转出院。
（图3，心电图完全恢复正常）
讨论
高钾血症相关的ST段抬高是一种已知，但罕见的现象，一篇综述发现了19例此类病例。在所有证实高钾血症的病例中，经纠正高钾血症与糖尿病酮症酸中毒后抬高的ST段会恢复正常。在初始ST段抬高期间，血钾平均值为7.47 mmo/l(标准差[SD] = 1.2)，pH平均值为7.05 (SD = 0.13)。ST段恢复正常时，平均血钾为4.88 mmol/L (SD = 0.89)，pH平均为7.25 (SD = 0.23)。然而，在之前的案例中，由于数据报告不完整，将这些数据作为整体加以解释的真正价值是有限的。以前的研究认为，心电图改变与患者血钾水平相关。这个病例特点有所不同，第一，患者心电图恢复正常，但血钾水平在没有显著的改善 (5.7 mEq/L降至5.34 mEq/L，下降6.3%)，然而之前病例患者血钾下降幅度平均为34.7%。据报道，实验室血钾的误差范围为0.1 mEq/L，这表明钾的这种变化基本上可以忽略不计。第二，该患者的心电图快速动态变化也未见报道。以往的病例报告讨论DKA相关的代谢性酸中毒也可能导致ST段抬高。然而，该患者在心电图恢复正常情况下，pH值、血清碳酸氢盐或其他血清电解质没有明显变化。在这种情况下，ST段抬高的确切病因可能是多因素的，需要进一步研究来更好地阐明这一现象。由于在冠脉造影中没有发现冠状动脉狭窄或痉挛现象，可见ST段抬高可能继发于DKA相关的代谢性紊乱。然而，作者认为，患者血钾水平的微小改善都可能导致ST段恢复正常。
急诊医师面临下诊断回遇到有些困难，其中一个难题是在心电图有动态演变的DKA中排除心肌梗死。上述病例及相关文献综述突出了DKA在ECG上模拟损伤模式的代谢紊乱的诊断混淆。临床医生必须认识到心肌梗死是DKA的已知诱因，这两种病理可以共存。但本病例报告及文献复习证实，DKA可能与ECG表现类似急性心肌缺血有关。急诊医生应该意识到这一现象，以便试图将其与ST段抬高型心肌梗死区分开来。
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