Sci transl med：IL-11可作为肺纤维化的治疗靶点！
2019-09-26 MedSci MedSci原创
特发性肺纤维化（IPF）是一种进行性纤维化肺疾病，侵袭性肺肌成纤维细胞分泌胶原蛋白，破坏肺的完整性。在特发性肺纤维化(IPF)中，侵袭性肌成纤维细胞的慢性活化是肺纤维化瘢痕形成的主要原因。IPF患者表现为进行性呼吸困难、肺动脉高压和呼吸衰竭。其病理生理机制尚不明确。已知白介素-11（IL-11）参与肾脏和心脏纤维化。研究人员发现IL-11在IPF患者的肺中表达上调，与肺部的严重性相关，IL-11是
特发性肺纤维化（IPF）是一种进行性纤维化肺疾病，侵袭性肺肌成纤维细胞分泌胶原蛋白，破坏肺的完整性。在特发性肺纤维化(IPF)中，侵袭性肌成纤维细胞的慢性活化是肺纤维化瘢痕形成的主要原因。IPF患者表现为进行性呼吸困难、肺动脉高压和呼吸衰竭。其病理生理机制尚不明确。已知白介素-11（IL-11）参与肾脏和心脏纤维化。
研究人员发现IL-11在IPF患者的肺中表达上调，与肺部的严重性相关，IL-11是由IPF纤维母细胞分泌的。在体外，IL-11可通过细胞外信号调控的激酶（ERK）依赖性转录后方式，刺激肺纤维膜细胞转变成侵袭性的肌动蛋白α2 、平滑肌阳性(ACTA2+)、分泌胶原蛋白的成纤维细胞。
在小鼠中，纤维母细胞特异性转基因表达或注射鼠源IL-11可诱导肺肌成纤维细胞的产生，导致发生肺纤维化。IL-11受体亚基α-1（IL11ra1）缺失小鼠的肺纤维母细胞对促纤维化刺激无应答，在博莱霉素肺纤维化小鼠模型中可以保护其不纤维化。
研究人员合成了一种IL-11中和抗体，可阻滞多种刺激下游的肺纤维母细胞的活化，并逆转成肌成纤维细胞的活化。在治疗研究中，抗IL-11治疗可减轻小鼠的肺部炎症，逆转其肺纤维化，同时还可抑制ERK和SMAD的激活。
综上所述，本研究表明IL-11或可被优先考虑作为肺纤维化和IPF的药物靶点。
原始出处：
Beniamin Ng， et al.Interleukin-11 is a therapeutic target in idiopathic pulmonary fibrosis.Science Translational Medicine. 25 Sep 2019. Vol. 11，Issue 511， eaaw1237
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译，转载需授权！
小提示：本篇资讯需要登录阅读，点击跳转登录
版权声明：
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#IL-11#
44
#Transl#
30
#治疗靶点#
37
#TRA#
30
谢谢了，学习
69
谢谢了学习
80
#IL-1#
34
#Med#
37