Nat Commun：抗应激蛋白化合物将进行临床试验，可有效阻止糖尿病发生！
2017-12-14 佚名 medicalxpress
慕尼黑马克斯普朗克精神病学研究所的科学家第一次可以证明肌肉中的应激蛋白具有促进糖尿病的作用。这一发现可能为全新的治疗方法铺平道路。
慕尼黑马克斯普朗克精神病学研究所的科学家第一次可以证明肌肉中的应激蛋白具有促进糖尿病的作用。这一发现可能为全新的治疗方法铺平道路。
一段时间以来，研究人员已经知道蛋白质FKBP51与抑郁症和焦虑症有关。它涉及压力系统的调节 - 当系统不能正常工作时;精神障碍可能会发展。现在，马克斯·普朗克精神病研究所的研究人员发现了这种蛋白质的一个新的惊人的作用：它作为应激调节系统和身体代谢过程之间的分子联系者。
Mathias Schmidt总结说：“FKBP51影响肌肉组织中的信号级联反应，过量的热量摄入会导致葡萄糖耐受不良，即2型糖尿病的关键指标。不健康的饮食，富含脂肪，意味着对身体的压力。如果FKBP51在肌肉中越来越多地产生，会导致葡萄糖的吸收减少，因此可能会发展出糖尿病和肥胖症。
如果FKBP51被阻断，即使消耗了太多的热量或身体仍然紧张，糖尿病也不会发展。肌肉组织中FKBP51较少意味着葡萄糖耐受不足，从而维持正常的新陈代谢。
拮抗剂提供了新颖的治疗方法
蛋白质FKBP51可以被Felix Hausch（目前在达姆施塔特大学）在Max Planck研究所开发的拮抗剂化合物药理学阻断。与达姆施塔特技术大学的科学家合作，由巴伐利亚州经济事务和媒体，能源和技术部资助，这些化合物将进一步开发用于临床试验。 “这些发现可能为糖尿病和其他代谢疾病提供了一种全新的治疗方法，”马克斯·普朗克精神病研究所所长Alon Chen说。
原始出处：
Georgia Balsevich, Alexander S. H?usl, Carola W. Meyer, et.al. Stress-responsive FKBP51 regulates AKT2-AS160 signaling and metabolic function. Nature Communications
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