无创颅内压监测

2018-10-22 张哲,濮月华,米东华,魏娜,刘丽萍,温淼,首都医科大学附属北京天坛医院 MedSci原创

许多神经系统危重症,如幕上大面积脑梗死、颅脑外伤、脑实质出血、蛛网膜下腔出血、脑静脉窦血栓形成、细菌性脑膜炎等均可引起颅内压显著升高,在颅腔容积固定的情况下,过高的颅内压可造成脑疝、脑血流灌注减少,是引起死亡的重要原因。成人颅内压升高的体征包括意识水平下降、血压升高、心率减慢(Cushing反应),展神经麻痹,视乳头水肿及脑疝征象等。

许多神经系统危重症,如幕上大面积脑梗死、颅脑外伤、脑实质出血、蛛网膜下腔出血、脑静脉窦血栓形成、细菌性脑膜炎等均可引起颅内压显着升高,在颅腔容积固定的情况下,过高的颅内压可造成脑疝、脑血流灌注减少,是引起死亡的重要原因。成人颅内压升高的体征包括意识水平下降、血压升高、心率减慢(Cushing反应),展神经麻痹,视乳头水肿及脑疝征象等。

临床查体所能获取的信息有限,而目前颅内压监测多采用有创的脑室内、脑实质内、硬膜下或硬膜外测压,虽然对指导疾病的诊治非常重要,但是存在一定的颅内感染、脑组织损伤、出血、操作失败等风险,对操作者的经验、技巧有一定要求,花费较高,均限制了有创颅内压监测在临床中的使用。多年来许多学者致力于研究使用无创方法监测颅内压,如根据脑血流变化、颅内压的传导、反映神经功能的电生理表现等,这些方法有各自不同的优点和不足。本文对近年来文献报道的一些无创监测方法做一回顾。

1.脑血流监测

经颅多普勒超声(transcranial doppler ultrasonograghy,TCD)是研究颅内外大血管血流的常用手段,也是无创颅内压监测研究中涉及较多的方法。TCD搏动指数(pulsatility index,PI)不仅反映颅内血管阻力,也受到颅内压的影响。

有人发现脑动脉PI与颅内压相关性极高,如在Bellner等的研究中相关系数达0.938,并且计算出颅内压=10.93×PI-1.28;Budohoski等计算所得公式为颅内压=4.47×PI+12.68,r=0.51。也有人发现相关性较低,认为PI仅能粗略估计而不能准确反映颅内压。Schmidt等综合外周动脉血压(arterial blood pressure,ABP)和TCD动脉血流的波形构建出“黑匣子”模型(‘black box’ system),能够较好地拟合颅内压,在该研究中颅内压的计算值与测量值相差仅(4.0±1.8)mmHg(1mmHg=0.133kPa)。此外也有学者利用外周ABP和TCD血流参数构建模拟脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP)的模型,颅内压=平均ABP-CPP。例如,Aaslid等使用公式CPP=A1×FVm/F1(A1=ABP波形的首个简谐成分的波幅,FVm=平均血流速度,F1=脑动脉血流波形的首个简谐成分的波幅)进行模拟;Czosnyka等认为公式CPP=ABPm×FVd/FVm+14[平均动脉压(ABPm),舒张期血流速度(FVd),平均血流速度(FVm)]比前者的准确性更高;Cardim等比较了4条文献所述的方法,发现通过这些不同方法得出的颅内压计算值与实际值均有较强的相关性,但是均无法准确测量颅内压。

除了监测脑动脉,TCD也可以探及颅内静脉系统和眼动脉的血流。Schoser等发现基底静脉和直窦的最大血流速度与平均颅内压呈线性相关(基底静脉r=0.645,P<0.002;直窦r=0.928,P<0.0003)。眼动脉颅内段、颅外段的流速分别受颅内压和颅外压的影响,当颅内压=颅外压时,眼动脉的两段流速相等。根据这一原理,Ragauskas等从眶外对眼球施加压力,同时使用TCD测量眼动脉颅内、颅外段流速(健康志愿者的平均深度分别为59.3mm、49.8mm),与腰椎穿刺所得的脑脊液(CSF)压力比较,该方法的平均系统误差仅0.12mmHg。

TCD虽然可以在床旁完成,但是操作者需要经过练习、熟悉解剖才能熟练掌握,否则影响一致性。部分患者声窗不佳,难以探及大脑中动脉或基底静脉、直窦的血流;颅内大血管狭窄或痉挛、脑静脉窦血栓形成、侧枝循环代偿等因素均可能影响血流频谱,从而限制TCD在无创颅内压监测方面的应用。

2.颅内压间接传导

颅内压升高引起视乳头水肿、视网膜静脉迂曲充血,这一经典知识在今天仍然极为重要。除了常规眼底镜检查,近年来有学者使用超声、光学相干断层扫描技术(optical coherence tomography,OCT)等方法观察眼底,虽然都能敏感地诊断颅内压升高,但只能定性或半定量,而不能完全定量。视神经鞘是硬脑膜的延续,与蛛网膜下腔相通,因此颅内压变化可引起视神经鞘直径(optic nerve sheath diameter,ONSD)改变。

许多学者利用超声、MRI、CT等多种检查手段测量ONSD,并与有创颅内压(包括腰椎穿刺压力、脑实质压力、脑室压力等)比较,证实ONSD可敏感地反映颅内压升高。其中视神经鞘超声应用相对最广,例如,Liu等对110例腰穿患者进行视神经鞘超声检查,双眼平均ONSD切点取5.6mm,则诊断高颅压的敏感度86.2%、特异度73.1%。delSaz-Saucedo等的研究发现诊断特发性高颅压的ONSD最佳切点是6.3mm,敏感度94.7%、特异度90.9%。此外,ONSD与心肺复苏后患者的脑水肿程度呈正相关,并且可用于早期预测患者的病死率。

需要注意的是,有的学者认为ONSD与性别有关,但有的认为不相关;超声测量的ONSD结果较CT或MRI得出的偏大,因此不同的检查方法测得的数值不能直接比较;如果视神经管最狭窄处面积小于10mm2,则ONSD测量结果不能反映颅内压。耳蜗的外淋巴经外淋巴导管与脑脊液相通,因此理论上颅内压变化可通过外淋巴传递到听骨链,进而引起鼓膜位移(tympanic membrane displacement,TMD)变化。

Samuel等测量镫骨肌反射引起的TMD,发现当颅内压正常时平均TMD为110nl,颅内压升至20~30mmHg时TMD降至-120~-539nl,颅内压减低至3~7mmHg时TMD升高到263~717nl。Gwer等亦发现颅内压升高,以及昏迷患儿的TMD负值更大。不足之处是TMD测量需要专门的设备;受技术限制以及耳蜗局部结构的增龄或病理改变,测量成功率并非100%。

3.神经电生理监测

过高的颅内压可影响CPP,进而影响皮质神经元的正常代谢及电活动。当CPP<60mmHg时,脑电图(EEG)的相对快成分(3.5~20.7Hz)显着减少。Chen等记录62例患者的EEG,发现颅内压与1/(中位频率×δ比率)显着相关[其中δ比率=δ功率/(α功率+β功率)],作者为该参数命名为压力指数。由于只有当颅内压明显升高、影响脑灌注压时,脑电活动才受到影响,因此EEG只能间接反映明显升高的颅内压的变化。一些学者利用诱发电位估计颅内压。

多年前York等对重度颅脑外伤患者的研究发现,延长的视觉诱发电位(visual evoked potential,VEP)N2潜伏期与升高的颅内压呈正相关。近年Vieira等也证实隐球菌脑膜炎患者闪光VEP的N2潜伏期与颅内压显着相关(r=0.83,P<0.0001)。但有研究显示正常人闪光VEP存在较大的变异度,因此认为VEP无法准确估计颅内压;头颅外伤等脑部疾病可能引起视神经受累,VEP改变也会受该因素的影响。另外,Amantini等发现体感诱发电位(somatosensory evoked potential,SEP)可在30%的头颅外伤、脑出血患者颅内压升高之前出现波幅显着减低或完全消失。不过,这些神经电生理检查手段均需要专业人员进行操作和解读,因而限制了在急诊室、重症监护室的应用。

4.脑代谢监测

无创脑代谢监测主要通过近红外光谱仪(near infrared spectroscopy,NIRS)实现。NIRS原理是检测特定波长的近红外光,反映脑组织中氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白的比例,得出局部脑氧饱和度(regional cerebral oxygen saturation,rSO2)、组织氧合指数(tissue oxygenation index,TOI)等参数,进而估计脑代谢等情况。多年前Kampfl等对8例头颅外伤患者进行NIRS检查,发现颅内压升高(>25mmHg)者rSO2显着降低,而TCD血流速度、外周动脉PO2、PCO2在颅内压升高组和正常组均相同。提示颅内压显着升高后CPP降低,引起rSO2减低,NIRS可用于无创颅内压监测。

Budohoski等也证实通过NIRS获得的TOI等参数主要受动脉压和颅内压的影响,而非脑组织局部氧分压(PbtO2)。但是,使用NIRS进行颅内压监测的研究较少,尚不足够可靠。

综上所述,目前无创颅内压监测方法主要是检测颅内压变化的间接表现,都存在着各种不足:有的只能定性提示颅内压是否升高,有的方法虽能定量,但只是在反映颅内压的变化趋势,并且均受到不同程度的来自操作者、患者、环境等多种因素的干扰,所以均无法准确地测量颅内压,现阶段尚不足以完全取代有创颅内压监测。

另一方面,目前此类研究大多存在着样本量较小、引起高颅压的病种偏少,以及设备不常见、对操作者技术要求高等缺陷。除了结果可靠,理想的无创颅内压监测最好还需具有廉价、易获得、适合在急诊室或重症监护室使用、损伤风险低、可客观评价等特点。目前的方法远远不能满足,未来还需进行大量的研究。

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