Alzheimer&Dementia:记忆诊所的血浆和CSF生物标志物——磷酸化tau蛋白免疫测定的头对头比较

2022-11-20 MedSci原创 MedSci原创

血浆p-tau生物标志物可以在专门的记忆门诊中作为独立的生物标志物来检测生物定义的AD。

最近的研究集中在开发神经退行性疾病的血液生物标志物上,这些努力取得了重要进展。脑脊液(CSF)生物标志物和淀粉样β(Aβ)正电子发射断层扫描(PET)仍然是支持AD体内诊断的既定检测。有学者提出,需要对记忆门诊人群的主要血液磷酸化tau免疫测定进行直接比较,以了解可能的差异。因此,来自瑞典的学者开展了相关研究。

在BIODEGMAR研究中,根据淀粉样β42/磷酸化tau(Aβ42/p-tau)的比例,将197名出现认知问题的参与者分为阿尔茨海默病(AD)和非AD脑脊液(CSF)资料组。研究人员对9种血浆和9种CSF tau免疫测定进行了头对头的比较,并确定了它们对CSF Aβ42/p-tau比率异常的鉴别准确性。

结果显示,所有研究的血浆tau生物标志物在AD CSF谱系组中都明显高于非AD CSF谱系组,并能显著鉴别异常的CSF Aβ42/p-tau比率。对于血浆p-tau生物标志物,扬森p-tau217(r=0.76;曲线下面积[AUC]=0.96)、ADx p-tau181(r=0.73;AUC=0.94)和礼来p-tau217(r=0.73;AUC=0.94)的鉴别精度较高。

由此可见,几个血浆p-tau生物标志物可以在专门的记忆门诊中作为独立的生物标志物来检测生物定义的AD。

 

参考文献:

Plasma and CSF biomarkers in a memory clinic: Head-to-head comparison of phosphorylated tau immunoassays. https://doi.org/10.1002/alz.12841

版权声明:
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,或“梅斯号”自媒体发布的文章,仅系出于传递更多信息之目的,本站仅负责审核内容合规,其内容不代表本站立场,本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (0)
#插入话题

相关资讯

新重要综述:过去二十年阿尔茨海默病的研究进展

确定不同类别生物标记物(血浆、脑脊液和PET)在临床试验和临床实践中的最佳作用将继续是一个重要的研究领域。

Cell:小胶质细胞导致阿尔茨海默病Aβ沉积加剧、神经病理加重和认知缺陷的新机制

近来的研究揭示了小胶质细胞及其受体在神经退行性疾病中影响Aβ蛋白和髓鞘碎片积累的关键作用。但协调小胶质细胞神经保护功能的关键胞内分子仍不清楚。

Nat commun:阿尔茨海默病分期和亚型的多队列-纵向聚类分析

了解阿尔茨海默病(AD)异质性对于理解AD的潜在病理生理机制非常重要。然而,AD脑萎缩亚型可能反映的是疾病的分期也可能是疾病的亚型。

阿尔茨海默病中的小胶和星胶通过补体C1q依赖途径协调清除突触

慢性神经炎症,表现为胶质细胞异常、促炎细胞因子水平升高和突触丢失,是AD的主要病理特征之一。在AD小鼠模型和AD病人大脑中异常过度激活导致神经元损伤和突触丢失的一种途径是经典补体途径(CCP)。

参与神经元结构和功能的基因可以预防阿尔茨海默病

目前许多 AD  的实验治疗都集中在减少 Aβ 的产生或增加 Aβ 斑块的清除上,” Chial 说,“在临床试验中,这些方法大多数都未能阻止或逆转认知能力下降。显然,开发 AD  疗法的替代方法是必

阿尔茨海默病新理论:先天自身免疫性疾病

人类努力寻找阿尔茨海默病(AD)难以治愈的方法,突显出继续需要开发创新机制驱动的AD模型。

拓展阅读

Lancet子刊:唐氏综合征患者与常染色体显性阿尔茨海默病患者 tau 蛋白扩散的比较

虽然唐氏综合征患者和常染色体显性遗传阿尔茨海默病患者的淀粉样蛋白和tau蛋白的一般进展相似,但这两类患者的tau蛋白负荷在空间分布、时间和程度上存在细微差别。

Annals of neurology: 日常数字测试对认知功能未受损的老年人淀粉样蛋白相关变化的早期识别作用

与Aβ相关的早期记忆衰退可以通过评估几天的学习曲线来发现,这表明记忆巩固的障碍早于AD的其他常规记忆障碍

IVD前沿丨阿尔茨海默病检测标志物必看综述

在这篇文章中,作者提供了基于生物标志物的AD分期系统的最新综述,并考虑了基于液体生物标志物的未来分期系统。

Sci Adv:华中科技大学骆海明团队开发阿尔茨海默病生物标志物的快速检测平台

iMEP技术还能够熟练量化与疾病发病机制相关的不同外泌体生物标志物水平。

Nat Aging:武汉大学张振涛团队揭示听力损失促进阿尔茨海默病发病的潜在机制

该研究表明,听力损失加重了AD野生型小鼠和小鼠模型的认知障碍。

Alzheimer&Dementia:虚拟阿尔茨海默氏症生物标志物——观察性队列研究结果

向认知能力未受损的研究参与者虚拟访问淀粉样蛋白 PET 结果是可行的,而且不会导致心理症状加重。