Advanced Science：天津医科大学郝继辉等团队合作发现CD73通过非核苷酸酶依赖性机制促进胰腺癌的转移
2022-12-27 iNature iNature 发表于上海
CD73是一种细胞表面结合的核苷酸酶，通过将5′-AMP水解为腺苷来促进细胞外腺苷的形成。
CD73是一种细胞表面结合的核苷酸酶，通过将5′-AMP水解为腺苷来促进细胞外腺苷的形成。研究表明，CD73在免疫逃逸、细胞增殖和肿瘤血管生成中起着重要作用，成为癌症治疗的潜在靶标。然而，CD73酶抑制剂的临床应用效果不佳，表明其在肿瘤进展中的作用机制比预期更复杂，需进一步研究。
2022年12月23日，天津医科大学郝继辉、Chang Antao及Tang Bo共同通讯在Advanced Science 在线发表题为“CD73, a Promising Therapeutic Target of Diclofenac, Promotes Metastasis of Pancreatic Cancer through a Nucleotidase Independent Mechanism”的研究论文，该研究发现CD73在胰腺导管腺癌（PDAC）细胞的细胞质中过表达，并以核苷酸酶非依赖性方式促进转移，且不能被CD73单克隆抗体或小分子酶抑制剂抑制。此外，CD73通过与E3连接酶TRIM21结合，与转录抑制因子Snail竞争其结合位点，从而促进PDAC的转移。
CD73转录抑制剂双氯芬酸是一种非甾体抗炎药，在治疗PDAC转移方面比CD73阻断抗体更有效。双氯芬酸还增强了吉西他滨在自发性KPC （LSL-KrasG12D/+，LSL-Trp53R172H/+，Pdx-1-Cre）胰腺癌模型中的治疗效果。因此，对于转移性PDAC，双氯芬酸单独或与以吉西他滨为基础的化疗方案联合使用时，可能是一种有效的抗CD73疗法。
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