J Periodontol: 人牙龈成纤维细胞中rho-激酶抑制剂y-27632通过阻断p38MAPK和 NF-κB通路下调lps诱导的IL-6和IL-8的分泌
2018-06-04 MedSci MedSci原创
牙龈卟啉单胞菌脂多糖（LPS）在慢性牙周炎的发生发展中起着主要的作用。人牙龈成纤维细胞（HGF）与细菌或细菌产物相互作用并引发破坏牙周组织的炎症信号传导通路。 RhoA调节各种细胞类型中细胞因子的产生。本研究旨在探讨Rho激酶抑制剂Y-27632在LPS诱导的核因子κB（NF-κB）和p-38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）活化中的作用，以及HGF中炎性因子的产生。
牙龈卟啉单胞菌脂多糖（LPS）在慢性牙周炎的发生发展中起着主要的作用。人牙龈成纤维细胞（HGF）与细菌或细菌产物相互作用并引发破坏牙周组织的炎症信号传导通路。 RhoA调节各种细胞类型中细胞因子的产生。本研究旨在探讨Rho激酶抑制剂Y-27632在LPS诱导的核因子κB（NF-κB）和p-38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）活化中的作用，以及HGF中炎性因子的产生。
评估LPS处理的HGF中Y-27632，SB203580（p38MAPK抑制剂）和BAY11-7082（NF-κB抑制剂）的作用。使用细胞毒性测定来确定药物对HGF活力的作用。应用酶联免疫吸附试验和定量实时聚合酶链反应评估白细胞介素（IL）-6，IL-8和toll样受体（TLRs）的水平。用免疫印迹和免疫细胞化学检测NF-κB和p38 MAPK通路活化。
结果：5μg/ ml的牙龈卟啉单胞菌LPS，10μM Y-27632，10μM SB203580和5μM BAY11-7082对HGF无毒性。 LPS通过增加IκBα的降解和IκBα，p65和p38的磷酸化以及促进p65从细胞质转移至细胞核来激活NF-κB和p38MAPK。 NF-κB和p38MAPK的活化在mRNA和蛋白质水平均诱导IL-6和IL-8的过度产生。然而，Y-27632减弱LPS诱导的NF-κB和p38MAPK的活化以及炎性细胞因子的产生。
Rho激酶抑制剂Y-27632通过阻断HGF中NF-κB和p38MAPK的活化来下调LPS诱导的IL-6和IL-8产生。
原始出处：
Kang W， et al. Rho-kinase Inhibitor Y-27632 Down-regulates LPS-induced IL-6 and IL-8 Production via Blocking p38 MAPK and NF-κB pathways in Human Gingival Fibroblasts. Journal of Periodontology. 2018 April. doi：10.1002/JPER.17-0571
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