ATVB：非糖尿病的代谢综合征患者体内HDL的功能研究
2017-04-17 MedSci MedSci原创
来自非糖尿病的代谢综合征患者（MetS）的高密度脂蛋白（HDL）中脂质体异常，如发生甘油三酯富集和鞘氨醇-1-磷酸盐（S1P）缺失。最近法国学者发表题为《非糖尿病的代谢综合征患者HDL激活eNOS能力减弱，上调其中S1P可改善这一现象》于著名血管杂志ATVB，本研究旨在探索这些异常是否会削弱HDL激活内皮一氧化氮合酶（eNOS）的能力。与健康对照组HDL相比，血糖正常的MetS患者的HDL中甘油三
来自非糖尿病的代谢综合征患者（MetS）的高密度脂蛋白（HDL）中脂质体异常，如发生甘油三酯富集和鞘氨醇-1-磷酸盐（S1P）缺失。
最近法国学者发表题为《非糖尿病的代谢综合征患者HDL激活eNOS能力减弱，上调其中S1P可改善这一现象》于著名血管杂志ATVB，本研究旨在探索这些异常是否会削弱HDL激活内皮一氧化氮合酶（eNOS）的能力。
与健康对照组HDL相比，血糖正常的MetS患者的HDL中甘油三酯中更丰富（P <0.01），S1P较低（P <0.05； n = 23）。使用L- [3 H]精氨酸转化为L- [3 H]瓜氨酸评估eNOS活性，发现使用MetS患者的HDL培养的人脐静脉内皮细胞比用对照组HDL培养的细胞eNOS活性降低了69％（P <0.0001）。另外，MetS患者的HDL处理下调eNOS丝氨酸（Ser）1177磷酸化和Akt Ser473处的磷酸化，分别达37％（P <0.001）和39％（P <0.05）。MetS患者HDL的S1P富集可恢复其刺激eNOS活性的能力（P <0.05），并且与eNOS Ser1177磷酸化（P <0.05）和Akt Ser473磷酸化（p = 0.05）增加相关。相比之下，对照受试者HDL的甘油三酯富集没有改变eNOS活性（P = 0.90）和Ser1177磷酸化（P = 0.87）。
结果表明，在出现糖尿病之前MetS患者HDL的eNOS活化降低，HDL的S1P耗尽是导致这一异常的主要因素。这一发现对这些患者HDL功能缺失和抗动脉粥样硬化具有重要影响。
原始出处：Denimal D， Monier S， et al.Impairment of the Ability of HDL From Patients With Metabolic Syndrome but Without Diabetes Mellitus to Activate eNOS： Correction by S1P Enrichment. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2017 Mar 30. pii： ATVBAHA.117.309287.
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