病例分享|应激性心肌病+缺血性心脏病,怎么治?

2022-10-03 中国医学论坛报今日循环 中国医学论坛报今日循环

应激性心肌病是一种由强烈的精神刺激所诱发的心肌病,患者只要度过急性发作期,长期预后良好,一般能够痊愈。

应激性心肌病是一种由强烈的精神刺激所诱发的心肌病,患者只要度过急性发作期,长期预后良好,一般能够痊愈。

近日,European Heart Journal: Case Reports杂志发表了这样一则病例,患者与人争吵后出现呼吸困难,诊断为应激性心肌病,但后续出现心室内血栓。一起看下这例患者的诊治经过吧。

诊疗经过

一例69岁女性在与人争吵后,因呼吸困难2小时就诊。

既往病史:3年前通过手术和化疗成功治疗结肠癌,年轻时诊断为轻度二尖瓣脱垂。此外,患者患有焦虑症,偶尔使用抗焦虑药物。

体格检查显示心尖2/6级(Levine分级)收缩期杂音,在两个肺底部有收缩期喀喇音和湿啰音。血压为110/70 mmHg,心率为每分钟73次,呼吸频率为每分钟22次,血氧饱和度为96%。

心电图显示窦性心律,侧壁和前壁导联ST段抬高达1.5 mm,QTc间期延长(496 ms),高敏肌钙蛋白升高(937 ng/L),血红蛋白、白细胞、血小板、凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间均在正常范围。

经胸超声心动图显示由于心尖运动障碍导致左心室射血分数降低(LVEF 38%,图1)。

图1

根据现行指南,患者立即被转诊至重症监护病房,初步诊断为ST段抬高型心肌梗死,并进行普通肝素5000 IU静脉注射和双联抗血小板治疗(阿司匹林250 mg静脉注射和替格瑞洛180 mg)。

然而,患者冠状动脉造影显示冠状动脉正常,而左心室造影术证实了心尖段广泛收缩功能障碍,基底段运动亢进,类似"takotsubo"形态学(图2)。综合考虑,怀疑为典型的应激性心肌病。国际TAK诊断分值>70证实了这一假设。

图2

患者在重症监护室接受以下治疗并接受为期2天的密切观察:低分子肝素6000 IU皮下注射每日两次,阿司匹林100 mg/天,美托洛尔50 mg/天,雷米普利2.5 mg/天。由于患者出现心力衰竭的迹象,静脉注射呋塞米20 mg,每日两次。

入院的第四天,患者被转移到心脏病科。停用低分子肝素,其他治疗方案不变。两天后,患者出现构音障碍和右侧偏瘫。头部计算机体层摄影(CT)显示皮质部位有一个小的低密度区。

次日,由于患者失去自发言语能力,再次进行头部CT检查,显示中央前回皮层有一缺血性低密度区,没有检测到提示颅内出血的高密度区。经胸超声心动图显示持续的心尖运动障碍,并检测到小的心尖部血栓(1.2 mm×3.2 mm)附着在左心室侧壁的心尖段(图3)。图3

启动醋硝香豆醇抗凝治疗。在患者出现神经系统症状后72小时,头部磁共振成像(MRI)证实了缺血性卒中的诊断,主要涉及左顶叶和额叶的弥漫性心源性病变(图4)。住院10天后,左室收缩功能明显改善(LVEF为48%),心尖血栓体积变小。由于神经系统疾病持续存在,患者在3天后被转移至康复中心,血流动力学稳定。

图4

1个月随访时,患者无任何症状,构音障碍也在缓慢但显著地改善。心电图仅显示弥漫性倒置的T波。经胸超声心动图显示LVEF正常(58%),无心尖血栓。

在3个月随访时,患者状况良好。心电图没有发现其他ST-T段异常。心脏MRI证实血管系统功能完全恢复,无血栓。未发现水肿或晚期钆增强(图5)。因此,停止抗凝治疗。在5个月的随访中,患者完全恢复了语言功能,没有任何相关症状。

图5

关于抗凝时长的讨论

在本病例中,患者广泛的心肌功能障碍持续存在,导致心室内收缩血流速度显著降低,心室内血栓形成。如果早期停用低分子肝素,患者更易发生血栓和脑栓塞事件。

这一具有挑战性的病例强化了对患有心尖球囊样扩张的应激性心肌病患者进行抗凝治疗,直至完全恢复心室收缩功能的重要性,特别是在出血风险可接受的情况下,那些血栓栓塞事件高风险的患者更应如此。

此外,该病例强调了在应激性心肌病急性期进行密切超声心动图监测的重要性,能够评估心肌收缩恢复情况,并早期检测左心室血栓。

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