Hypertension：可卡因通过miR-30c-5p -苹果酸酶1-活性氧通路升高血压、促进动脉僵硬
2018-03-03 MedSci MedSci原创
滥用可卡因会增加心血管疾病发病率和死亡率；但是，其潜在的分子机制仍未完全了解。现有研究人员利用滥用可卡因的小鼠模型，对其分子机制进行深入研究。研究人员发现，重复注射可卡因可导致与主动脉中活性氧（ROS）水平升高相关的小鼠血压升高和主动脉僵硬，该现象与人类高血压患者的相似。ROS高水平与Me1（苹果酸酶1：消除ROS产生的重要分子）下调相关；而miRNA-30c-5p表达上调，通过直接与Me1的3'
滥用可卡因会增加心血管疾病发病率和死亡率；但是，其潜在的分子机制仍未完全了解。现有研究人员利用滥用可卡因的小鼠模型，对其分子机制进行深入研究。
研究人员发现，重复注射可卡因可导致与主动脉中活性氧（ROS）水平升高相关的小鼠血压升高和主动脉僵硬，该现象与人类高血压患者的相似。ROS高水平与Me1（苹果酸酶1：消除ROS产生的重要分子）下调相关；而miRNA-30c-5p表达上调，通过直接与Me1的3'UTR区域结合调节Me1的表达。此外，用慢病毒介导在主动脉平滑肌细胞中过表达miR-30c-5p可再现可卡因对Me1表达的抑制作用，进而导致ROS升高。此外，沉默体内平滑肌细胞的miR-30c-5p可导致Me1表达上调、ROS减少，并显着抑制可卡因诱导的血压升高和动脉僵硬——与用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸治疗的效果相似。
综上所述，本研究发现了可卡因的作用通路，即可卡因-↑miR-30c-5p–↓Me1–↑ROS，为治疗可卡因滥用相关的心血管疾病提供新的潜在靶点。
原始出处：
Wei Zhu，et al.Cocaine Exposure Increases Blood Pressure and Aortic Stiffness via the miR-30c-5p–Malic Enzyme 1–Reactive Oxygen Species Pathway.Hypertension. February 26，2018.https：//doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.10213
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